Internistische Notfälle

 

 

Angina pectoris

 

Pathophysiologie:

 

-          Leitsymptom von KHK, hauptsächlich im höheren Alter

-          Ursache: Mißverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf, hervorgerufen durch stenosierende Koronarsklerose

-          Auslösung und Intensität abhängig von Grad der Stenose, Vorhandensein von Kollateralen, zusätzlich Spasmus

-          Schmerzen bis 15 Minuten, bei Ende der Belastung nachlassend

 

Formen:

 

-          Stabile: belastungsabhängig, durch körperliche oder seelische Belastung

-          Ruhe-Angina: meist durch intravasale Thrombosen

-          Angina decubitus: im Liegen, meist nachts

-          Kälteangina: durch Kälteexposition

-          Instabile: innerhalb der letzten 2 Monate neu aufgetreten oder auf deutlich niedrigerem Belastungsniveau als zuvor oder in Ruhe

 

Prophylaxe:

 

-          Streß- und Schmerzvermeidung

-          Adrenalinzusatz im Einzelfall vertretbar

-          Prämedikation durch Valium oder Dormicum

 

Symptome:

 

-          Dauer: wenige Sekunden bis höchstens 15 Min

-          Meist durch Belastung plötzlich ausgelöster retrosternaler Schmerz oder Druckgefühl in der Brust, oft mit Ausstrahlung in linken Arm bis Fingerspitzen, Hals, Bauchraum, Rücken, seltener rechten Arm und UK

-          Brennen, Engegefühl, Beklemmung

-          Stabile: gleichbleibender Schmerz mit von Anfall zu Anfall gleichbleibender Intensität

-          Instabile: stärkerer und länger anhaltender Schmerz mit zusätzlichen Symptomen

-          Blässe, Kaltschweißigkeit, Tachykardie, meist Hypertonie, Unruhe, Angst

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese

-          Klinische Symptomatik

-          Im EKG evtl. ST-Senkungen

 

DD:

 

-          Koronarinsuffizienz bei Aortenklappenfehlern oder Kardiomyopathie

-          Myokardinfarkt (Unterschied: Herzstiche)

-          Lungeninfarkt

-          Spannungspneumothorax

-          Pneumonie

-          Lungenembolie

 

Therapie:

 

-          Lagerung: Oberkörper hoch

-          Schnell wirksame Nitrate: Nitroglycerin (Nitrolingualkapseln 0,8mg, Spray 1-2 Hübe), Isosorbitdinitrat (Isoket, Corovliss rapid, Iso Mack, Sorbidilat, Maycor)

-          Behandlung evtl. Herzrhythmusstörungen

-          Bei Hypertonie Nifedipin (Adalat Zerbeißkapseln 10 mg p.o.), Nitrendipin (Bayotensin akut 1 Phiole), Acetylsalicylsäure 500mg (Aspisol, 1 Amp = 1g Trockensubstanz = 500mg ASS i.v.)

-          Evtl. Analgetika (Tramal, 50-100mg i.v.)

-          Sauerstoffinhalation 4l/min über Nasensonde

 

Cave: hält der Schmerz länger als 15-20 Min an und sind Nitrokörper wirkungslos, immer an einen Myokardinfarkt denken

 

Transport:

 

-          bei Abklingen der Symptomatik nach Nitrogabe und entsprechender Aufklärung ggf. ambulante Behandlung ausreichend

-          bei Persistieren der Schmerzen weitere Diagnostik – meist stationär – erforderlich

-          bei jedem Versuch auf Myokardinfarkt mit NAW in die Klinik bringen

 

Aortenaneurysma

 

Pathophysiologie:

 

-          durch Intimaeinriß Blutstrom in die Gefäßwandschichten (Dissektion)

-          Mehrzahl der dissezierten Aneurysmen auf Boden einer degenerativen Mediaerkrankung der Aortenwand

-          Pathologische Gefäßerweiterung

-          Weitere Ursachen: Arteriosklerose, bakterielle Entzündungen

 

Symptome:

 

-          akuter, meist thorakal, seltener abdominal lokalisierter Vernichtungsschmerz in Kombination mit Kreislaufversagen bei gut meßbarem Blutruck, evtl. auch Ausstrahlen der Schmerzen in Hals, beide Beine, Rückenschmerzen

-          zerebrovaskuläre Insuffizienz, Ischämie des Rückenmarks mit Querschnittslähmung sowie Ischämie der peripheren Nerven mit Sensibilitätsstörungen, Parästhesien, Paresen oder Reflexausfällen

-          psychomotorische Unruhe

-          Durst (Hypovolämie)

-          Hämaturie, Anurie, Erbrechen und Übelkeit durch gastrointestinale Reize

-          Dysphagie, Hämatemesis, Heiserkeit

-          Ggf. Schwellung der Halsweichteile

 

Diagnostik:

 

-          reißender Brust- und Rückenschmerz bei gut meßbarem Blutdruck

-          wechselnde periphere Blutdruckwerte, ggf. Seitendifferenz bei Messung an den Armen

-          plötzlich auftretendes diastolisches Geräusch einer relativen Aortenklappeninsuffizienz (große RR-Amplitude, Diastolikum über Aortenklappe und Erb-Punkt)

 

DD:

 

-          akuter Myokardinfarkt

-          akute Perikarditis und Myokarditis

-          Pneumothorax, Lungenembolie

 

Therapie:

 

-          Lagerung mit leicht erhöhtem Oberkörper

-          Sauerstoff per inhalationem (4-6 l/min)

-          Sicherer venöser Zugang

-          Analgetika (Morphin 5-10mg i.v.)

-          Ggf. Sedierung mit Diazepam (Valium 5-10mg i.v.)

-          Bei Hypovolämie Schockbehandlung und Volumenauffüllung mit Volumenersatzmittel

-          Evtl. (auch bei Normotonie) Senkung des arteriellen Blutdrucks durch Antihypertonika (Ebrantil) syst. 100-120 mmHg

 

Komplikationen:

 

-          Ruptur mit Herzbeuteltamponade, Hämothorax

-          Kardiogener Schock

 

Transport:

 

-          sofortige Einweisung auf eine kardiogene Intensivstation oder kardiochirurgische Abteilung in Arztbegleitung

-          liegender und schonender, erschütterungsfreier Transport

-          Vorverständigung

 

Apoplektischer Insult

 

Pathophysiologie:

 

-          Akute zerebrovaskuläre Störung infolge eines ischämischen Insults (70-80%), einer spontanen intrazerebralen Blutung (15-20%) oder Subarachnoidalblutung (2-5%)

-          Häufigster Verlauf als transitorische ischämische Attacke (TIA, Rückbildung binnen 24 h), als prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRINT) oder als kompletter, teilweise irreversibler Infarkt

-          Während zerebraler Minderperfusion mit Hypoxie und kurz nach Reperfusion vasogenes, zunächst fokales Hirnödem, Gewebeazidose und Einstrom von Kalziumionen Þ ischämische Schädigung vergrößert

-          Hypoxie und Hyperkapnie verschlechtern Prognose

 

Symptome:

 

-          Kopfschmerzen

-          Schnarchende Atmung

-          Nausea, Erbrechen

-          Sprachstörungen bis motorische Aphasie

-          Sehstörungen

-          Deviation conjugée

-          Bewußtseinsstörungen bis Bewußtlosigkeit

-          Neurologische Herdsymptome mit flüchtigen oder persistierenden Paresen, Sensibilitäts-, Gleichgewichts- Bewegungs- und Koordinationsstörungen bis zur Hemiparese

-          Ggf. Meningismus

-          Einnässen und Einkoten

-          Ggf. kombiniert mit Herzrhythmusstörungen und Hypertonie

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese (TIA in Vergangenheit, Risikofaktoren wie Arteriosklerose)

-          Klinische Symptomatik

-          Soweit möglich Differenzierung in ischämischen Insult oder intrazerebrale Blutung

-          Ischämischer Insult: erhaltenes oder gestörtes Bewußtsein, kein Meningismus, vorausgegangenes TIA, Eintritt nachts, ggf. absolute Arrhythmie

-          Intrazerebrale Blutung: initiale Bewußtlosigkeit, akute einsetzende neurologische Symptomatik, bei Hypertonikern mit Kopfschmerz, Meningismus, v.a. nach körperlicher Tätigkeit

-          Ausschluß einer Hypoglykämie

 

DD:

 

-          Tumor, Tumorblutung

-          Hirnabszeß

-          Meningitis, Meningoenzephalitis

-          Intoxikation

-          Stoffwechselentgleisung (v.a. Hypoglykämie)

 

Therapie:

 

-          Im Hinblick auf Überlebenschancen oder Verminderung des neurologischen Defizits möglichst frühzeitiger Beginn

-          Oberkörperhochlagerung bis 30°C, ggf. Seitenlagerung bei Bewußtlosigkeit

-          Sauerstoff per inhalationem 6-8 l/min

-          Bei komatösen Patienten großzügige Indikation zur Intubation (Einleitung ggf. mit Midazolam wie Dormicum 0,1-0,2 mg/kg KG i.v.) und kontrollierte Beatmung mit FiO2 1,0; mäßige Hyperventilation

-          Sicherer venöser Zugang, Elektrolytinfusion (z.B. Ringer-Laktat 500 ml)

-          Zur Verbesserung der Gewebsperfusion ggf. HAES (z.B. HAES 6% 500 ml) bei normalen Blutdruckwerten

-          Bei systolischen Werten über 200 mmHG oder diastolischen Werten über 110 mmHG Blutdrucksenkung langsam um 20% unter Ausgangswert mit Nifedipin (z.B.: Adalat 10 mg Kapsel), Nitrendipin (Bayotensn akut) 1 Phiole oder Urapidil (z.B. Ebrantil 25-50 mg) i.v.

-          Volumenausgleich v.a. bei Hypotonie und Exsikkose

-          Bei Hypotonie ggf. Einsatz von Katecholaminen (z.B. Dopamin 4-6 mikrog/kg KG/min i.v.)

-          Ggf. Magensonde nach Sedierung

-          Ggf. Ausgleich von Herzrhythmusstörungen

-          Keine osmotisch wirksamen Substanzen (Sorbit, Mannit) in der Präklinik, kein Cortison, keine Barbiturate zur Hirnprotektion

 

Cave:

 

-          Erhöhte Hirnödemgefahr bei zu rascher Blutdrucksenkung

-          Keine HAES bei kardialer bzw. pulmonaler Insuffizienz

-          Keine Glukoselösungen (Verschlechterung der Prognose)

 

Transport:

 

-          Wirksame Infarktbegrenzung nur innerhalb der ersten Stunden mittels Lysetherapie unter instensivmedizinischen, stationären Bedingungen zu erwarten

-          Transport je nach Schwere mit Arztbegleitung in Klinik mit CT-Möglichkeit und Option neurochirurgischer Intervention

 

Asthma bronchiale, Akuter Asthmaanfall

 

Pathophysiologie:

 

-          überwiegend anfallsartig auftretende Atemnot, bedingt durch ganz oder teilweise reversible Atemwegsobstruktion (Obstruktion der Bronchiolen) zwischen den Anfällen

-          Zugrunde liegen eine Entzündung und eine Hyperreaktivität des Bronchialsystems

-          Exogenes, auf Allergien zurückzuführendes oder endogenes (intrinsisches) nichtallergisches Asthma

-          5-10% der Bevölkerung, allergisches meist vor 30. Lebensjahr

-          Atemwegsobstruktion: Bronchokonstriktion, ödematöse Schwellung der Bronchialschleimhaut und vermehrte Sekretion eines hochviskösen Bronchialsekretes (Hyperkrinie und Dyskrinie), Spasmen der Bronchialmuskulatur, Überblähung der Alveolen, exspiratorische Kompression der intrathorakalen Luftwege (air trapping) mit resultierender schwerer Dyspnoe

-          Ursache: bronchiale Hyperreaktivität und entzündliche Schleimhautveränderungen, induziert durch Allergien, Atemwegsinfekte, Chemikalien, Medikamente

-          Sonderform: Status asthmaticus, über mehrere Stunden bis Tage anhaltender Bronchospasmus oder Serie von schweren Asthmaanfällen in kurzen Zeitintervallen

 

Allergie:

 

-          meist Inhalationsallergien, seltener Nahrungsmittelallergien

-          Sofortreaktion nach 20-30 Minuten: Bronchialobstruktion

-          Spätreaktion nach 4-8 Stunden möglich

-          Beides IgE-vermittelte Typ-I-Reaktionen

-          Allergenexposition induziert präformierte Mediatoren (besonders Histamin) und Neubildung von Prostaglandinen, Leukotrienen und plättchenaktivierendem Faktor Þ Bronchokonstriktion, entzündliche Schleimhautreaktion mit Schleimhautschwellung, Einwanderung von Entzündungszellen, Reizung und Sensibilisierung vagaler Reflexbronchokonstriktion und Entwicklung einer Hyperreaktivität

 

Atemwegsinfekt:

 

-          Mediatoren und Reflexbronchokonstriktion auch bei nichtallergischem Asthma

-          Virusinfekte führen zu Exazerbationen des Asthmas und länger anhaltender bronchialer Überempfindlichkeit

 

Körperliche Belastung:

 

-          Körperliche Belastung kann zu Asthmaanfall oder Atemwegsobstruktion führen

-          Bildet sich nach 30-60 Minuten spontan zurück

-          Ursächlicher Mechanismus: Wärme- und Flüssigkeitsentzug

 

Psychosomatisch:

 

-          Kann Asthmaanfall auslösen oder verschlimmern

-          Als alleinige Ursache nicht erwiesen

 

Analgetika:

 

-          10% der Asthmatiker haben Intoleranz gegen ASS und NSAR

-          selten Allergie nachweisbar

-          mit chronisch polypöser Rhinosinusitis verbunden

-          Bluteosinophilie

-          Stattdessen Paracetamol, Opiate

 

Luftverschmutzung:

 

-          Asthmakranke gegenüber Luftverschmutzung anfälliger

 

Symptome:

 

-          Anfälle von Luftnot, schwerste in- und exspiratorische Dyspnoe (Erschwerung der Atemtätigkeit), Orthopnoe

-          Unruhe, Angst

-          Haltung mit aufrechtem Oberkörper, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

-          Pfeifendes Atemgeräusch

-          Hustenattacken, trockener, unproduktiver quälender Husten

-          Tachypnoe (beschleunigtes Atmen) mit deutlich verlängertem Exspirium, evtl. exspiratorischer Stridor

-          Bei Inspiration Einziehung der Interkostalräume und der Schlüsselbeingruben

-          Spärlicher weißlich-glasiger Auswurf von zäher Konsistenz

-          Obere Einflußstauung, vermehrte Schweißneigung

-          Gelegentlich Zyanose

-          Tachykardie, teilweise über 160/Min

-          Nachts und morgens verstärkte Beschwerden

-          Dauerasthma: anhaltende Luftnot

-          Status asthmaticus: über viele Stunden anhaltender Asthmaanfall

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese: bekanntes Asthma,  Asthma und Atopien in der Familie, Ekzeme, Allergien, frühere Asthmaanfälle, Abhängigkeit der Beschwerden von Tages- und Jahreszeit, sowie örtlichen Gegebenheiten und auslösenden Faktoren, vorausgegangener Infekt, Medikamente, iatrogene Ursache (Aminophyllinüberdosierung, Gabe von Beta-Blockern, Analgetika)

-          Auskultatorisch trockene Rasselgeräusche, Giemen, Brummen und Pfeifen, in schweren Fällen Ruhedyspnoe, verlängertes Exspirium, Distanzgiemen, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, hypersonorer Klopfschall, Tachykardie und Pulsus paradoxus

-          EKG: gelegentlich P pulmonale, Tachykardie

-          Pulsoximetrie: SaO2 meist deutlich unter 90 %

-          In schwersten Fällen Abnahme d2es Giemens und des Atemgeräusches, Zyanose und Bewußtseinstrübung

 

DD:

 

-          Glottisödem, Pseudokrupp, Epiglottis, Trachealstenose: respiratorischer Stridor

-          Asthma bronchiale, obstruktive Bronchitis, zentrales Bronchialkarzinom: verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen

-          Pleuraerguß, Pleuraschwarte: basale Klopfschalldämpfung

-          Zentrales Bronchialkarzinom mit Bronchusstenose: einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch

-          Pneumothorax: fehlendes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall

-          Pneumonie: feinblasige klingende Rasselgeräusche, evtl. Bronchialatmen, Fieber

-          Linksherzinsuffizienz, Lungenödem: feuchte, nicht klingende mittel- bis grobblasige Rasselgeräusche beidseits

-          Fibrosierende Lungenerkrankungen: feinblasige, knisternde Rasselgeräusche beidseits

-          Lungenembolie: normaler Perkussions- und Auskultationsbefund

-          Metabolische Azidose: tiefe langsame Atmung (Kußmaul-Atmung)

-          Zerebrovaskuläre Insuffizienz, Herzinsuffizienz: Cheyne-Stokes-Atmung

-          Hyperventilationssyndrom: Hyperventilation, Kribbelparästhesien, evtl. Karpopedalspasmen, Tremor

-          Obere Atemwegsstenose: Laryngospasmus, Fremdkörperaspiration

-          Asthma cardiale

 

Cave: Bei Asthmatikern mit sekundären Emphysemveränderungen und Hyperkapnie kann die Atmung über den Sauerstoffgehalt des Blutes geregelt sein. Durch Sauerstoffgabe könnte deshalb eine Atemdepression auftreten. Bei Zyanose ist eine aus diesem Grund zurückhaltende Einstellung zur Gabe von Sauerstoff nicht gerechtfertigt. Schon nach Applikation betarezeptorenblockerhaltigen Augentropfen können schwere Asthmaanfälle auftreten.

 

Therapie:

 

-          Beruhigung

-          Lagerung mit erhöhtem Körper

-          Sauerstoffgabe 2-5 l/min über Nasensonde

-          Falls vom Patienten nicht angewandt, Fenoterol (Berotec Spray, 1-3 Hübe = 0,2-0,6 mg)

-          Sicherer venöser Zugang

-          Infusion (z.B. Ringer-Laktat 500 ml)

-          Theophyllin (z.B. Euphyllin 0,12-024 g i.v. oder Euphyllin 0,48 g als Kurzinfusion über 20 Min; bei Unverträglichkeit des Stabilisators Bronchoparat 0,2-1ml i.v. – bei fehlendem Zugang auch orale Aufnahme möglich durch Trinken oder Ampullenlösung) Þ bronchospasmolytisch, steigert mukoziliäre Clearence und Kontraktionskraft der Atemmuskulatur sowie den Atemantrieb, hemmt Mediatorfreisetzung, geringe therapeutische Breite

-          Kortikosteroide (z.B. Solu-Decortin H 250-1000 mg i.v. oder Urbason solubile 250 mg i.v.)

-          ß-2-Sympathomimetika: Fenoterol, Mittel der ersten Wahl, spasmolytisch, verbessern mukozilläre Clearence, hemmen Mediatoren-Freisetzung, senken Druck im Lungenkreislauf, möglichst inhalativ, Bricanyl 0,5 mg s.c., Bronchospasmin 1-2 Ampullen i.v.)

-          Sedierung mit Promethazin (z.B. Atosil 50 mg 1 Amp) langsam i.v.

 

Langzeittherapie:

 

-          Vagolytika: Anticholinergika wie Ipratropiumbromid, inhalativ

-          Glukokortikosteroide: wirksamste antiobstruktive Pharmaka, verzögerte Wirkung (ca. 1h, auch i.v.), bei Akuttherapie nicht geeignet

-          Antiallergika: Langzeittherapie

-          Leukotrien-Inhibitoren: bei nicht ausreichender Einstellung

-          Antibiotika: bei bakteriellem Atemwegsinfekt

-          Expektoranzien: Wertigkeit umstritten

-          Physiotherapie

-          Spezifische Hyposensibilisierung

-          Bronchospasmolytika: ß2-Sympathomimetika, Vagolytika, Methylxanthine

 

Transport:

 

-          In halbsitzender Position unter laufendem Monitoring, ggf. in Arztbegleitung

Bei chronisch obstruktiver Bronchitis oder leichten Asthmaanfällen ohne vitale Bedrohung kann sich nach ambulanter Behandlung der Zustand soweit gebessert haben, daß von einer klinischen Einweisung abgesehen werden kann. Ansonsten stets eine klinische Weiterbehandlung.

 

Status asthmaticus

 

Symptome:

 

-          Über Stunden anhaltender schwerer Asthmaanfall

-          Patient so kurzatmig, daß er kaum sprechen kann

-          Atemfrequenz größer als 25/min

-          Pulsfrequenz größer als 110/min

-          Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

-          Ausgeprägtes Giemen

 

Alarmierende Symptome:

 

-          nahezu keine Atemgeräusche bei der Auskultation (stille Lunge)

-          unregelmäßige oder auffällig flache Atmung

-          Bradykardie, tachykarde Rhythmusstörungen, Hypotonie

-          Zyanose

-          Sichtbare Erschöpfung

-          Bewußtseinstrübung

 

Diagnostik:

 

-          klinische Untersuchung

-          Peak-Flow-Messung

-          Blutgasanalyse

-          Intensivüberwachung

-          Röntgen-Thorax

 

Therapie:

 

-          Sauerstoffinsufflation 3-5l/min, Dosisreduktion auf 1-2l/min bei chronischer respiratorischer Insuffizienz

-          Venösen Zugang legen

-          ß2-Sympathomimetika, wie Sultanol oder Berotec, inhalativ, 4 Hübe alle 10-20 Min über eine Inhalierhilfe mit Peak flow-Kontrolle

-          Glukokortikoide: 50-100mg Prednisolonäquivalent (Urbason) i.v. (Wirkungseintritt frühestens nach 30 Min), evtl. alle 4 h wiederholen

-          Theophyllin 200 mg oral (Ampulleninhalt trinken lassen) oder langsam (über 3-5 Min) i.v., anschließend per infusionem oder über Perfusor, möglichst Theophyllin-Blutspiegelbestimmung, Einstellung auf 10-30mg/l

-          Evtl. ß2-Sympatomimetika parenteral, wie Bricanyl 0,25-0,5 mg s.c., Bronchospasmin 0,045-0,09mg langsam i.v., Reproterol oder Salbulair per infusionem

-          Ausreichende Flüssigkeitszufuhr

-          Möglichst keine Sedativa

-          Antibiotika nur bei eitrigem Sputum oder Pneumonie

-          Sekretolyse nur bei zähem Sekret: Acetylstein (Fluimucil) oder Ambroxol (Mukosolvan) p.o., i.v.

-          Intubation und Beatmung bei Bewußtseinstrübung, Kreislaufinsuffizienz, muskulärer Erschöpfung, Hyperkapnie

-          Bei beatmeten Patienten und Verdacht auf Sekretionsverlegung des Bronchialsystems evtl. fiberbronchoskopische Absaugung und Bronchiallavage

-          u.U. zusätzlich Adrenalin (z.B. Suprarenin 1:10 000 verdünnt, 0,01-0,04 mg i.v.), Ketamin (z.B. Ketanest 0,5 mg/kg KG i.v.)

 

Bewußtseinsstörung

 

Definition:

 

-          Störung des Bewußtseins unterschiedlicher Schweregrade

-          1. Qualitative B. als Dämmerzustand und Verwirrtheit, meist im Rahmen psychischer Erkrankungen

-          2. Quantitative B. (Störung der Vigilanz) als Benommenheit, Somnolenz, Sopor, Koma, Delir oder Hypervigilität, intrakraniell bedingt oder infolge von Stoffwechsel- oder Regulationsstörungen bzw. Vergiftungen; kurze B.: Synkope

-          Nach B. besteht Amnesie

 

Einteilung nach Glasgow-Komaskala:

 

Prüfung	Reaktion	Bewertung
Augenöffnen	Spontan	4
	Auf Aufruf	3
	Auf Schmerzreiz	2
	Nicht	1
Motorik	Nach Aufforderung	6
	Gezielte Abwehrbewegung	5
	Massenbewegungen	4
	Beugesynergien	3
	Strecksynergien	2
	Keine	1
Sprache	Orientiert, klar	5
	Verwirrt	4
	Einzelne Wörter	3
	EinzelneLaute	2
	Keine	1

Bewertung: Summe aller Reaktionen, 3-15 Punkte

 

Dämmerzustand:

 

-          Form der akuten organischen Psychose mit qual. Bewußtseins- und Wahrnehmungsstörungen (u.U. Desorientiertheit) und nachfolgender totaler oder partieller Amnesie

-          Vorkommen: als post- bzw. anteparoxysomaler D. ohne Störung der Orientierung bei Epilepsie, posttraumatisch nach Schädelhirntrauma, bei Intoxikationen

 

Verwirrtheit:

 

-          Qual. Bewußtseinstrübung mit  Denkstörung, Erinnerungsverfälschung und Desorientiertheit

-          U.a. Symptome der akuten organischen Psychose

 

Benommenheit:

 

-          leichte Form der quant. Bewußtseinsstörung mit verlangsamten Denken, Handeln, erschwerter Orientierung

 

Somnolenz:

 

-          Form der quant. Bewußtseinsstörung

-          Schläfriger Zustand, aus dem Patient durch äußere Reize weckbar ist

 

Sopor:

 

-          Form der quant. Bewußtseinsstörung

-          Schlafähnlicher Zustand, aus dem Patient durch äußere Reize nicht mehr vollständig aufweckbar ist

-          Nur stärkste Stimuli (z.B. Schmerzreize) können Reaktionen (z.B. Abwehrbewegungen) auslösen

 

Synkope:

 

-          Sog. Ohnmacht, kurze Bewußtlosigkeit (Sek. Bis Min.) aus unterschiedlichen Ursachen

-          Kardial bedingt bei Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Cor pulmonale, Herzinfarkt, Karotissinussyndrom, hypertrophischer obstruktiver Kardiomyopathie, Herzfehlern und Herztumoren

-          Vaskulär bedingt infolge peripherer Vasodilatation (sog. Vasomotorenkollaps), als vagovasale Synkope, bei orthostatischer und konstitutioneller Hypotonie, als pressorisch-postpressorische S. (Husten, Lachen, Niesen, Pressen der Defäkation und Miktion, Heben schwerer Gewichte) insbes. Bei Vorliegen eines Lungenemphysems

-          Zerebrovaskulär bedingt als Symptom einer zerebralen Durchblutungsstörung infolge arterieller Mikroembolien, bei Stenosen, Aneurysmen zerebraler Gefäße, Aortenbogensyndrom, Suclavian-steal-Syndrom, dissezierendem thorakalen Aortenaneurysma, Wallenberg-syndrom

-          Zerebral bedingt bei Epilepsie, Narkolepsie, Hysterie, Eklampsie

 

Koma:

 

-          schwerster Grad der quant. Bewußtseinsstörung

-          Patient durch äußere Reize nicht mehr zu wecken

 

Delir:

 

-          Form der akuten org. Psychose mit Bewußtseins- und Orientierungsstörung, Halluzinationen, vegetativen Störungen, Tremor und motorischer Unruhe

-          Ursachen: Intoxikationen, Infektionen

 

Hypervigilität:

 

-          übermäßige Wachsamkeit

 

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

 

Pathophysiologie:

 

-          Bradykardie: Herzfrequenz unter 60/min Þ führt hämodynamisch zu Funktionsstörungen, wenn gleichzeitig eine myokardiale Schädigung vorliegt

-          Beruhen auf verzögerter oder fehlender Reizbildung (Sick-Sinus, Ersatzrhythmen bei AV-Block) bzw. Reizweiterleitung (SA-Block, AV-Block, Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern) des Reizleitungssystems

-          Erregung erfolgt über Sinusknoten, AV-Knoten, HIS-Bündel und Purkinje-Fasern: elektrische Spannungsänderung Þ Depolarisation Þ Aktionspotential (Depolarisation Þ Plateau Þ Repolarisation)

-          Adam-Stokes-Attacke: Sammelbegriff für Synkopen auf dem Boden des Herzstillstandes mit spontaner Terminierung und Genesung des Patienten

-          Notfall: unzureichende bis fehlende zerebrale Durchblutung infolge verringertem/fehlendem Herzzeitvolumen

-          Ursachen: degenerative Herzerkrankung (koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Sick-Sinus-Syndrom), entzündliche Herzerkrankungen (rheumatisches Fieber, Grippe, Mumps, Virusinfekte), Stoffwechselstörungen (z.B. Hyperkaliämie bei Niereninsuffizienz, Hypothyreose), nervale Einflüsse (z.B. Hirndruckveränderungen, plötzliche reflektorische Vagusreizung), Medikamentenüberdosierung (z.B. Digitalis, Beta-Blocker)

 

Symptome:

 

-          Erst bei einer Frequenz unter 40/min auftretend, Notfall unter 30/min, Kreislaufstillstand bei 20/min

-          unauffällig

-          Puls kann normofrequent sein

-          Herz-Kreislauf-Stillstand

-          Kardiovaskuläre Begleiterkrankungen: KHK, Myokardinfarkt, Aorten-, Mitralvitien, Kardiomyopathie, arterieller Hypertonus

-          Evtl. Hyperthyreose, Infektionskrankheiten, Sarkoidose, Amyloidose

-          Notfall: Schwindel, Flimmern, Schwarzwerden vor den Augen, Konzentrationsverlust, Ohrensausen Müdigkeit, Leistungsschwäche, Dyspnoe, Zyanose, Blässe, Kaltschweißigkeit, Blutdruckabfall, Angina pectoris, Synkope, Herz-Kreislauf-Stillstand

 

Diagnostik:

 

-          Typische Beschwerden sind Synkopen, Schwindel und Leistungsschwäche

-          Asymptomatische Patienten möglich

-          Medikamentennebenwirkung möglich

-          Notfall: Puls palpieren, Monitor-EKG, Oberflächen-EKG

 

Krankheitsbilder:

 

-          Sinusknotensyndrom: Störungen der Erregungsbildung und –leitung im Sinusknoten

-          Atrioventrikuläre Blockierungen: Leitungsstörungen des AV-Knotens

-          Karotissinussyndrom: zerebrale Minderdurchblutung mit Schwindel oder Synkope infolge eines hyperreagiblen Karotissinusreflexes mit Bradykardie (kardioinhibitorischer Typ), mit Blutdruckabfall (vasodepressorischer Typ) oder beidem

-          Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern: permanentes Vorhofflimmern mit Kammerfrequenzen unter 60 Schlägen pro Min

-          Intraventrikuläre Blockierungen: Unterbrechung oder Verlangsamung der Erregungsweiterleitung in den Tawara-Schenkeln, Rechts- oder Linksschenkelblock, linksanteriorer oder linksposteriorer Hemiblock bei Leitungsstörungen des linksanterioren Faszikel

 

Therapie:

 

-          Lagerung: entsprechend dem Gesamtzustand

-          Sauerstoff per inhalationem

-          Sicherer venöser Zugang

-          Bei Sinusbradykardie mit hämodynamischen Auswirkungen: Atropin 0,5-1,0 mg i.v., Ipratropiumpromit (z.B. Itrop 0,5-1,0 mg i.v.), Orciprenalin (z.B. Alupent 0,25-0,5 mg i.v.)

-          Bei Bradykardie durch höhergradige AV-Blockierungen: wie bei Sinusbradykardie; bei intermittierenden Synkopen evtl. transkutaner Schrittmacher

-          Bei AV-Block 3. Grades: Orciprenalin (z.B. Alupent 0,5-1 mg i.v.), evtl. anschließend als Infusion 20 mg mit 500 ml Lävulose, Geschwindigkeit nach Wirkung

-          Bei Adam-Stokes-Anfall (Synkope ohne Aura durch zerebrale Hypoxämie infolge akuter Herzrhythmusstörungen): Orciprenalin (z.B. Alupent 0,5-1,0 mg i.v.)

-          Bei gleichzeitigem RR-Abfall Einsatz weiterer Katecholamine (z.B. Adrenalin, Dopamin)

-          Ggf. Reanimation

-          Laufendes Atem- und Kreislaufmonitoring

 

Langzeittherapie:

 

-          Schrittmacher

-          Sympathikomimetika: Adrenalin, Isoprenalin oder Orciprenalin, beschleunigen Automatie des Sinusknotens und die ventrikuläre heterotope Automatie, Nebenwirkungen wie arrhythmogene Effekte und Blutdruckanstieg möglich, im Notfall 1:1000 verdünnt, initial max. 1mg Adrenalin

-          Parasympathikolytika: Atropin oder Ipatropiumbromid, wirken nur an Sinusknoten, Vorhof und AV-Knoten, nicht bei höhergradigen AV-Blockierungen, akut 0,5-1mg Atropin i.v., wirkt nach 30sec bis zu 1h, Ipatropiumbromid wirkt bis 6h bei gleicher Dosis

-          Alupent: bei AV-Blockierungen, 0,1mg Fraktionen bis zur elektrischen Therapie

-          Elektrisch: Elektrostimulation mittels transvenöser Katheterstimulation indiziert bei anhaltenden Bradykardien; zur Überbrückung transdermale Elektrostimulation

 

Transport:

 

-          zur stationären Überwachung und Abklärung, abhängig vom Zustand nach präklinischer Ersttherapie

-          bei Störungen der Hämodynamik Arztbegleitung

 

Coma uraemicum

 

Pathophysiologie:

 

-          Im Endstadium eines akuten und chronischen Nierenversagens (Glomerulonephritis, Intoxikation) auftretende ungenügende oder fehlende Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen

-          In Kombination mit Elektrolytstörungen: Hypervolämie, renale metabolische Azidose, Lungenödem, Koma, terminales Herz-Kreislauf-Versagen

 

Symptome:

 

-          beginnend mit Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Bewußtseinstrübung bis Bewußtlosigkeit

-          Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle

-          Oligurie, Anurie, Urämie

-          Neurologische Symptome (Sehstörungen, Muskelzuckungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Krämpfe)

-          Blasse bis fahlgraue, ggf. pigmentierte, aufgedunsene, evtl. kaltschweißige Haut, u.U. mit Ablagerungen von Harnstoffkristallen

-          Metabolische Azidose mit Kußmaulscher Atmung

-          Dyspnoe durch Lungenödem

 

Diagnose:

 

-          Anamnese (durchgemachte Nierenerkrankungen, Hochdruckleiden, Medikamenteneinnahme, Dauer des Krankheitsbildes, letzte Blasenentleerung, Dialysebehandlung, Dialyserhythmus)

-          Klinische Symptomatik, typischer Uringeruch der Atemluft und der Haut

 

Cave: Uringeruch auch durch Einnässen bei anderen Komaformen oder nach zerebralen Krampfanfällen möglich

 

Therapie:

 

-          Lagerung nach Zustandsbild (Seitenlage bei Bewußtlosigkeit, bei stabilem Kreislauf Lagerung mit erhöhtem Oberkörper bei Dyspnoe)

-          Sauerstoff per inhalationem 4-6 l/min

-          Ggf. Intubation und Beatmung

-          Sicherer venöser Zugang

-          Infusionstherapie mit äußerster Zurückhaltung (z.B. Ringer-Laktat)

-          Ggf. Steigerung der Diurese mit Furosemid (z.B. Lasix 20-40 mg i.v.)

-          Weitere Behandlung des Lungenödems

 

Transport:

 

-          Jeder Patient mit beginnender urämischer Intoxikation bedarf der sofortigen Einweisung

-          Liegender Transport zur weiteren stationären Behandlung

 

Diabetes mellitus

 

Pathophysiologie:

 

-          Diabetes mellitus: chronische Stoffwechselkrankheiten mit verminderter Insulinbildung oder Insulinwirkung

-          Leitsymptom: chronische Hyperglykämie

-          Typ I: Autoimmunkrankheit, B-Zellen des Pankreas zerstört (manifest bei Zerstörung von 80-90%), idiopathisch

-          Typ II: Insulinresistenz, begrenzte Kompensationsfähigkeit des Pankreas, diskutiert ebenfalls ein Kinasedefekt der Insulinrezeptoren und eine Verminderung der Glukosetansporter

-          Andere spezifische Typen

-          Gestationsdiabetes: pathologischer Glukosetoleranztest während der Schwangerschaft

 

Coma diabeticum

 

Pathophysiologie:

 

-          schwerste Form der diabetischen Stoffwechselentgleisung

-          selten bei Jugendlichen

-          Letalität bei 6-10%

-          Blutzuckererhöhung, Exsikkose, Hyperosmolalität des Blutes

-          Ketoazidotisches Koma: Hyperglykämie und Lipolysesteigerung mit Bildung von Ketokörpern in Leber, durch absoluten Insulinmangel und insulinantagonistische Hormone, dadurch Verlust an Glukose, Wasser, Kationen und Ketokörpern, bei jungem Patienten (Typ I), Ketoazidose häufig als Erstmanifestation des Typ I

-          Hyperosmolares Koma: noch vorhandene Restinsulinsekretion verhindert Ketoazidose, alter Patient (Typ II), Glukosurie, Flüssigkeits- und Elektrolytverlust mit Exsikkose ohne Ketonkörperproduktion und Azidose bei noch vorhandener ungenügender Insulinproduktion, Auftreten einer Laktatazidose bei jedem Blutzuckerwert möglich, hohe Mortalität um 90%

-          10% werden bewußtlos

-          Langsame Entwicklung im Verlauf einiger Tage mit Polyurie, Polydipsie, Übelkeit, Erbrechen, subjektive Atemnot, Somnolenz, Bewußtlosigkeit

-          Eigentliches Koma innerhalb von 1-2 Stunden

-          Gelegentlich heftige abdominelle Beschwerden

-          Exsikkose: trockene Haut und Zunge

-          Ketoazidose: Kußmaulatmung, obstähnlicher Azetongeruch

-          Ursachen: Erhöhung des Insulinbedarfs bei Infekten, Diätfehlern, Diarrhö

 

Symptome:

 

-          Entwicklung über Stunden bis Tage über die Phase eines Präkomas mit zunehmendem Durstgefühl, Polyurie, Polydipsie (gesteigertes Durstempfinden), Brechreiz, Erbrechen, Bauchschmerzen

-          ausgeprägte Exsikkose (Haut, Zunge), trockene gerötete Haut und Schleimhäute, verminderter Hautturgor

-          Müdigkeit, Bewußtseinseinschränkung (Somnolenz, Koma)

-          Tachykardie, Blutdruck normal bis erniedrigt

-          Kußmaulsche Atmung

-          Azetongeruch des Atems

-          Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis)

-          Verminderte Reflexe

 

Diagnostik:

 

-          Bewertung von Anamnese und Fremdanamnese (bekannter Diabetes, Insulinspritze)

-          Klinisches Bild

-          Diagnose der Hyperglykämie, Blutzuckerschnelltest (Teststreifen, BZ > 300 mg/dl)

-          Diagnose von Glukosurie und Ketonurie mit Teststreifen

-          Im Zweifelsfall: 20-50 ml Glukose 40% i.v. zum Ausschluß einer Hypoglykämie

 

Therapie:

 

-          Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung

-          Sicherer venöser Zugang zur raschen Infusion von Elektrolytlösung

-          Wichtigste Maßnahme ist die Infusion von Flüssigkeit: ca. 1 Liter pro Stunde (z.B. 0,9% NaCl-Lösung, 500-1000 ml Ringer-Laktat)

-          Evtl. Volumenersatz (z.B. mit 500 ml HAES 6%)

-          Ggf. Magensonde

-          Laufendes Atmung- und Kreislaufmonitoring

-          Sofortiger Transport ins Krankenhaus mit liegender Infusion

 

DD:

 

-          Andere Komaursachen

-          Laktatazidose (Biguanide)

-          Appendizitis

-          Hyperventilationstetanie

-          Unterschied zu hypoglykämischem Schock: langsame Entwicklung

 

Cave:

 

-          Gefahr des Hirnödems bei Zufuhr elektrolytfreier Lösungen

-          Wegen der Gefahr der Hypokaliämie keine blinde Azidosekorrektur, keine Insulingabe in der Präklinik

 

Transport:

 

-          liegender Transport unter Fortsetzung des Atem- und Kreislaufmonitorings

-          Aufnahme auf einer Intensivstation wegen möglicher Dekompensation erforderlich

 

Hypoglykämie

 

Pathophysiologie:

 

-          Absinken des kapillären Blutzuckers unter 50 mg/dl durch eine Störung des Gleichgewichts zwischen Glukoseangebot und Glukoseverbrauch

-          Absolute oder relative Überdosierung von Insulin und Sulfonylharnstoffen, abnorme körperliche Leistung oder ungenügende, fehlende oder verzögerte Nahrungsaufnahme

-          Medikamenteninteraktionen mit Salicylaten, Doxycyclin, Sulfonamide, Beta-Blocker

-          Alkoholabusus

-          Selten Insulinom

-          Bewußte Insulinüberdosierung (Suizid) selten

-          Symptome können schon vorher auftreten, aber auch bei niedrigeren Werten ausbleiben

-          Abhängig von Geschwindigkeit und Dauer der Hyperglykämie

-          Krankheit: meist Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen bei Diabetikern, seltener Tumoren, Lebererkrankungen, Endokrinopathien, Alkoholexzeß bei Nahrungskarenz, nach Magen-OP

-          Antagonisten des Insulins: Adrenalin, Glukagon, STH, Kortison

-          Ursachen: erhöhter Insulinspiegel, Produktion insulinähnlicher Substanzen bei extrapankreatischen Tumoren, erhöhter Glukoseverbrauch (Verlust), verminderte Glukoseproduktion

-          Vasomotorische Frühphase: reaktive Ausschüttung von Adrenalin, Noradrenalin, Glukagon

-          Zweite Phase: Sekretion der katabolen Hormone wie ACTH, Cortisol und Wachstumshormon

 

Symptome:

 

-          Vegetativ: Herzklopfen, Tachykardie, kalter Schweiß, Zittern, Heißhunger, Blässe

-          Psychisch: Angst, Unruhe, Beklommenheit, Kritiklosigkeit, Verwirrtheit, Somnolenz, depressive Verstimmung, verstärkte Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen, Teilnahmslosigkeit, Apathie, Krämpfe, psychotische oder delirante Zustände, Aggressivität

-          Neurologisch: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Parästhesien, Sehstörungen, Sprachstörungen, Paresen, Somnolenz, Sopor, Koma

-          Tachykardie, evtl. krisenhafter Blutdruckanstieg

-          Zunehmende Bewußtseinsstörung bis zur Bewußtlosigkeit

-          u.U. zerebrale Krampfanfälle und Hemiparesen

-          Patienten nicht mehr in der Lage, Hypoglykämie selbst zu erkennen

 

Diagnose:

 

-          Anamnese (bekannter Diabetes, Diabetesmedikation, Alkoholabusus)

-          klinische Symptome/klinisches Bild

-          Nachweis einer Blutzuckererniedrigung unter 50mg/dl mittels Teststreifen oder automatischen Geräten

-          Besserung der Symptome nach Glukosegabe

-          Leitsymptom ist der Zeitpunkt des Auftretens

-          EKG-Monitoring

 

Cave:

 

-          dauert ein hypoglykämischer Schock länger als eine Stunde, kann es zu irreversiblen ZNS-Schäden, selten auch zum Tod, kommen

-          Fehlbestimmung bei der Blutzuckerbestimmung mittels Teststreifen oder automatischen Geräten möglich

-          Falls keine Blutzuckerbestimmung möglich, zur Unterscheidung eines Coma diabeticum probatorisch 20-50 ml Glukose 40% i.v. (bei Hypoglykämie erwacht der Patient in der Regel)

 

DD:

 

-          häufig Fehldiagnosen

-          Psychose

-          Alkoholrausch, Alkoholentzugsdelir

-          Apoplektischer Insult, intrazerebrale Blutungen

-          Schock und Koma anderer Genese

-          Intoxikationen

-          Epilepsie

 

Therapie:

 

-          Beruhigung

-          Laufendes Monitoring

-          Bei Bewußtseinsstörung bzw. Bewußtlosigkeit Atemwege freimachen und freihalten, bei persistierender Bewußtlosigkeit Intubation und Beatmung

-          Sauerstoffgabe 4-6 l/min

-          Sicherer venöser Zugang

-          rasche Gabe von 20-60ml 40%iger Glukose langsam i.v. oder Ringer-Laktat als Infusion oder Glukose 5%

-          Asservierung von Blut vor i.v.-Gabe

-          bei leichten Fällen orale Zufuhr von Kohlenhydraten, aber nicht erzwingen (Aspirationsgefahr), nur bei vollem Bewußtsein

-          alternativ bei schlechten Venenverhältnissen Glukagon 1mg s.c. oder i.m., bei Kindern unter 6-8 Jahren 0,5 mg (Latenzzeit 10-20 Minuten)

-          Einweisung ins Krankenhaus bei protrahiertem oder rezidivierendem Verlauf und bei neurologischen Ausfällen (apoplektiforme Bilder)

 

Transport:

 

-          liegend unter laufendem Monitoring

-          anschließend klinische Abklärung (durch Gegenregulation Dekompensation des Glukosestoffwechsels zu erwarten)

 

Fremdkörperaspiration

 

Pathophysiologie:

 

-          Gefährdet sind Kinder (1.-3. Lebensjahr) und Erwachsene jenseits des 50. Lebensjahres, besonders mit 3neurologischen und muskulären Erkrankungen wie Myasthenia gravis, amyotroge Lateralsklerose, Bulbärparalyse mit zerebralem Insult

-          Ebenfalls Patienten mit vorübergehender oder chronischer Einnahme von Sedativa bei verminderter Koordination und Vigilanz sowie Alkoholkranke

-          Bei Traumata mit Bewußtseinsverlust Aspiration möglich

-          Am häufigsten im rechten Hauptbronchus, selten im linken, im Larynx oder der Trachea

-          Ursachen oft nicht-schattengebende Fremdkörper, bei Kindern vor allem Nahrungsmittel (Erdnüsse, Kerne der Wassermelone), aber auch Knopfbatterien, Schrauben, Nägel, Knochenteile, prothetisches Zahnmaterial

-          Aspirierte pflanzliche Substanzen besonders durch Aufquellen im Bronchiallumen gefährlich

-          Ventilstenose: inspiratorisch, die Luft kann zwar ein-, aber nicht ausströmen, Überblähung der Lunge

-          Kugelventilstenose: exspiratorisch, ein runder Fremdkörper setzt sich bei der Inspiration fest und löst sich bei Exspiration, Atelektase

-          Totalverschluß: poststenotische Atelektase

-          Stenose: des poststenotische Areal ist unterbelüftet, durch reduzierte bronchiale Clearance kommt es zu entzündlichen Veränderungen

 

Symptome:

 

-          Abhängig von Größe, Form, Konsistenz und Lokalisation des Fremdkörpers

-          Bei Bolusaspiration starkes Druckgefühl unter dem Kehlkopf und Sternum

-          Plötzlich einsetzender, heftiger, rezidivierender Husten

-          Dyspnoe mit und ohne Zyanose

-          Erstickungsanfälle

-          Exspiratorischer Stridor

-          Seitendifferente Atembewegungen

-          Bei Kindern Husten, Zyanose, abgeschwächtes Atemgeräusch, Tachypnoe

-          Spätsymptome: Husten, Fieber und Leukozytose

 

Diagnostik:

 

-          Eigen- und Fremdanamnese (Grundkrankheit, Verschlucken beim Essen)

 

DD:

 

-          Asthma bronchiale

-          Stenokardie

-          Pneumonie

-          Lungenabszeß

-          Bronchitis

-          Bronchusstenose

-          Bei Kindern: Pseudokrupp, Epiglottis

 

Therapie:

 

Þ Patient bei Bewußtsein

 

-          Oberkörper hochlagern

-          Atemwege freimachen (Fremdkörper entfernen, absaugen)

-          Sauerstoffgabe

 

Þ Patient bewußtlos

 

-          Flach- bis Kopf-Tief-Lage

-          Atemwege freimachen (Fremdkörper entfernen, absaugen, Kopf überstrecken, Spontanatmung überprüfen)

 

Þ bei Spontanatmung

 

-          Atemwege freihalten

-          evtl. Guedeltubus

-          stabile Seitenlage

-          Sauerstoffgabe

 

Þ Bei fehlender Spontanatmung

 

-          Beatmen über Maske

-          Endotracheale Intubation

-          Sauerstoffgabe

 

Sonstiges:

 

-          Versuch der digitalen Fremdkörperentfernung, bei Kleinkindern Schlaf zwischen die beiden Schulterblätter in Kopftieflage

-          Evtl. Extraktionsversuch mit Laryngoskop und Magill-Zange

-          Ultima ratio: Koniotomie bei Atemwegsverlegungen im Kehlkopfbereich

-          Bei Verschwellung Kortikosteroide (z.B. 100-250mg Solu-Decortin i.v. oder Urbason solubile 500-1000 mg i.v.)

-          Erbrechen ist kontraindiziert

-          Heimlichscher Handgriff

-          Bei Versagen aller Methoden: forcierte Beatmung mit dem Ziel, das mechanische Hindernis in einen Hauptbronchus zu pressen und den anderen für die Sauerstoffversorgung freizumachen

 

Transport:

 

-          Nach primärem komplikationslosem Entfernen des Fremdkörpers Klinikeinweisung nicht erforderlich

-          Nach längerer Liegedauer Kontrolle durch HNO-Arzt, ansonsten Einweisung zur Endoskopie (z.B. in HNO-Klinik)

-          Im Zweifelsfall immer Abklärung des Verdachts

 

Herzinsuffizienz

 

Definition:

 

-          Akute Funktionsstörung des Herzens mit herabgesetztem Herzzeitvolumen

-          Folge: keine adäquate Blutversorgung der Körperperipherie/des Gesamtorganismus möglich trotz ausreichender BlutmengeÞ Minderdurchblutung

-          Akut: Störung plötzlich und stark ausgeprägt

-          Vorwärtsversagen: akuter Zustand, Abnahme der Auswurfleistung meist des linken Ventrikels

-          Rückwärtsversagen: akuter Zustand, Lungenödem, Systemdruck durch periphere Vasokonstriktion meist sogar hyperton oder eine hypertone Regulationsstörung selbst verursacht das Linksherzversagen

-          Folge einer Störung des linken Ventrikels: rechter Ventrikel ebenfalls be- oder überlastet Þ biventrikuläre Herzinsuffizienz

-          Isolierte Rechtsherzinsuffizienz: Abfall der Auswurfleistung Þ vermindertes Schlagvolumen des linken Ventrikels wegen ungenügender Füllung

-          Ursachen: Mangelhafte Kontraktion des Myokards Þ reduzierter ventrikulärer Auswurf, Druckbelastung im Bereich des kleinen und großen Kreislaufs, Ausflußbahnstenose, selten durch angeborene oder erworbene Herzfehler oder arteriovenöse Shunts

 

Symptome:

 

-          Plötzliche Dyspnoe/Luftnot bei Belastung (evtl. schon in Ruhe) oder abrupte Verstärkung einer bekannten Atemnot (vornehmlich in den Nachstunden)

-          Orthopnoe, verbunden mit Tachypnoe und trockenem Husten, Bronchialobstruktion (Asthma cardiale)

-          Verlängertes Exspirium

-          Zyanose, Schweißausbrüche, Schwindel, Tachykardie, Hypertonie, Galopprhythmen

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese (Atemnot)

-          Fein-, mittel- oder grobblasige Rasselgeräusche, verstärkt oder allein über den Lungenunterfeldern

-          Distanzrasseln mit schaumigen meist reichlichem Sputum, das blutig tingiert sein kann

 

Linksherzinsuffizienz

 

Symptome:

 

-          Inspiratorische Dyspnoe

-          Galopprhythmus

-          Blasse Zyanose

-          Kalter Schweiß

-          Stauungsbronchitis

-          Asthma cardiale

-          Lungenödem: Luftnot, Rasselgeräusche, blutig schaumiges Sekret beim Husten

-          Giemen, bei Asthma cardiale

 

Diagnostik:

 

-          Feinblasige Rasselgeräusche über beiden Lungenunterfeldern

-          Extremfall: Lungenödem mit grobblasigen Rasselgeräuschen

-          Häufig Pleuraerguß

-          Gelegentlich: 3. Herzton

 

DD:

 

-          Koronare Herzkrankheit

-          Hypertone Entgleisung

-          Seltener: Kardiomyopathie, Herzklappenfehler, Myokarditis, Herzrhythmusstörungen

 

Rechtsherzinsuffizienz

 

Symptome:

 

-          Stauungserscheinungen im venösen System, überwiegend im Abdomen und in unteren Extremitäten, aber auch Halsvenenstauung

-          Zuerst Schwellungen an Knöcheln und Unterschenkeln, später Aszites, Hepatosplenomegalie mit Leberfunktionsstörungen/Leberstauung (Schmerz) und ungenügende Resorption von Nährstoffen durch ödematöse Schleimhaut

-          Ödem

-          Spätstadium: Low-output-Syndrom oder Vorwärtsversagen durch das eingeschränkte HZV: periphere Zyanose, kalte Haut und zunehmende Schwäche

 

Diagnostik:

 

-          Knöchel- unter Unterschenkelödeme

-          Extremfall: Ödeme an Unterbauch und Rücken

-          Halsvenenstauung, Aszites, Hepatomegalie

-          Laborchemisch: Leberfunktionsstörung vom cholestatischen Typ

 

DD:

 

-          Rechtsherzinsuffizienz infolge einer Linksherzinsuffizienz

-          Seltener: Lungenarterienembolie, Herzbeuteltamponade, Herzinfarkt, Spannungspneumothorax

 

Therapie bei beiden:

 

-          Oberkörperhochlagerung, Absenken der Beine

-          Unblutiger Aderlaß

-          Nitroglycerin (z.B. Nitrolingualspray 1-2 Hübe) bei ausreichendem Blutdruck

-          Sauerstoff 4-6l/min

-          Sicherer intravenöser Zugang

-          Furosemid (z.B. Lasix 20-40 mg i.v.)

-          Bei Hypertonie >200 mmHG systolisch Nifedipin 10 mg sublingual oder Nitrendipin (z.B. Bayotensin, 1 Phiole)

-          Sedierung und Analgesie mit Diazepam (z.B. Valium 5-10 mg i.v.), Morphin 5-10 mg i.v.

-          Bei kardiogenem Schock flache Lagerung

-          Körperwärme erhalten

-          Rhythmisierung bei Herzrhythmusstörungen

-          Infusion mit Dopamin, evtl. in Kombination mit Dobutamin, ja nach arteriellem Blutdruck

-          Laufendes Atem- und Kreislaufmonitoring (EKG, Pulsoximetrie)

-          Ggf. Intubation und kontrollierte Beatmung mit FiO2 1,0 und PEEP 5 cm H2O

 

Transport:

 

-          Zügiger Transport mit Arztbegleitung

-          Voranmeldung auf Intensivstation

 

 

Hyperkalzämische Krise

 

Pathophysiologie:

 

-          Hyperkalzämie (> 5,2 mVal/l) führt in fast allen Organsystemen zu vielfältigen Störungen

-          Ursachen: Tumore (60% z.B. Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, Kopf/Halstumoren), primärer Hyperparathyreoidismus (30%), selten Immobilisation, Vitamin-D-Intoxikationen, Niereninsuffizienz/Dialyse

 

Symptome:

 

-          ZNS/Psyche: Adynamie, Antriebsarmut, Apathie, Müdigkeit, Muskelhypotonie, Pseudoparalyse, endokrines Psycho-Syndrom (Angst, Hypokaliämie, Agitation)

-          Niere: Polyurie, Polydipsie, Hyperphosphaturie, Hypokaliämie, Exsikkose, Niereninsuffizienz

-          Herz/Kreislauf: Rhythmusstörungen, Tachykardie, EKG-Veränderungen, arterielle Hypertonie

-          Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Cholelithiasis, Magenulzera, Pankreatitis

-          Skelett: Gelenkbeschwerden, Schmerzen, Osteoporose, Chrondrokalzinose

-          Augen: Bandkeratopathie

 

Cave: Die hyperkalzämische Krise ist die Steigerung des hyperkalzämischen Syndroms plus Niereninsuffizienz und Koma. Leitsymptome: Koma, Hyperkalzämie, Niereninsuffizienz (Erbrechen, Exsikkose)

 

Diagnostik:

 

-          Hyperkalzämie als Labordiagnose meist zufällig

 

DD:

 

-          Koma anderer Genese

-          Akute Psychose

-          Hirndrucksteigerung (z.B. Tumor)

 

Cave: Evtl. vor Beginn der Therapie Entnahme einer Blutprobe zur späteren Bestimmung des Kalziumgehalts

 

Therapie:

 

-          Senkung des erhöhten Kalziumspiegels, Gabe von Clodronsäure (300 mg Ostac/d in 500 ml 0,9 NaCl über 4 h), Hämodialyse gegen kalziumfreies Wasser, Prednisolon 100 mg i.v., Clacitonin 2 Amp. Per infusionem

-          Flüssigkeitssubstitution mit 0,9%iger NaCl-Lösung 500 ml/h

 

 Transport:

 

-          Einweisung in Krankenhaus mit der Möglichkeit einer intensivmedizinischen Überwachung

 

Primärer Hyperparathyreoidismus

 

Pathophysiologie:

 

-          Nebenschilddrüse sezerniert unkontrolliert Parathormon

-          vermehrte Kalziumabsorption im Darm

-          verminderte Kalziumausscheidung in Nieren

-          gesteigerte Kalziumfreisetzung aus Knochen

-          Hyperkalzämie-Syndrom, renale und intestinale Manifestation

-          Ossäre Manifestation

 

Symptome:

 

-          Polyurie Þ Polydipsie

-          Übelkeit, Erbrechen

-          Endokrines Psychosyndrom

-          Reflexabschwächung, Adynamie

-          Partielle Hypertonie

-          Digitalisüberempfindlichkeit

-          Krise: Nierenversagen (Oligurie bis Anurie), Bewußtseinsstörungen (Somnolenz bis Koma), in diversen Organen Ausfälle von Kalzium-Phosphat-Komplexen

 

Merke: Bei jedem Koma nicht eindeutiger Ursache ist die Kalziumdiagnostik unbedingt erforderlich.

 

Therapie:

 

-          Flüssigkeitszufuhr

-          Kochsalzlösung

 

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

 

Pathophysiologie:

 

-          Chronische Stimulation der Parathormonsekretion der Nebenschilddrüsen durch anhaltende Hypokalzämie

-          Bei Niereninsuffizienz, seltener bei Maldigestion, Malabsorption

 

Symptome:

 

-          Beschwerden am Bewegungsapparat

-          Rundrücken

-          Frakturen

-          Gelenkbeschwerden

 

Therapie:

 

-          Überwachung und Normalisierung des Phosphat- und Kalziumspiegels

 

Hypertensive Krise

 

Pathophysiologie:

 

-          Plötzlicher, krisenhafter, exzessiver Blutdruckanstieg mit Erhöhung des diastolischen Drucks über 120-130 mmHG, insgesamt über 240/120 mmHg

-          Meist bekannte essentielle Hypertonie

-          Selten Anstieg aufgrund hormoneller, nephrogener , kardiovaskulärer, metabolischer oder toxischer Ursachen

-          Häufig Medikamente nicht in vorgeschriebener Weise eingenommen oder verordnete Therapie unzureichend

-          Entscheidend nicht individuelle Höhe des Blutdrucks, sondern die individuelle Anpassung des Körpers an den Blutdruckwert und die Geschwindigkeit des Anstiegs

-          Zentral nervöse Symptomatologie: Schwindel, Kopfschmerzen, Bewußtseinsstörungen

-          Kardiovaskuläre Komplikationen: Linksherzdekompensation, Angina pectoris, Symptome einer Aortendissektion

-          Risikopatienten: ältere Patienten, bei denen die Hochdruckkrise zu zerebralen, kardialen und renalen Komplikationen führt Þ lebensbedrohlich

-          Hochdruckenzephalopathie: bei lang bestehender Hypertonie meist erst ab diastolischen werten über 150 mmHg, bei Jugendlichen mit akuter Glomerulonephritis oder bei jungen Frauen bei diastolischen Werten von 100 mmHG und weniger

-          Messung des Blutdrucks schon vor der Behandlung

-          LA eventuell ohne Vasokonstringentien

 

Symptome:

 

-          Blutdruck über 220/130

-          Neurologische Symptomatik: Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen, Tinnitus, Übelkeit, apoplektische Erscheinungen bis Hemiparesen, epileptiforme Erscheinungen, evtl. mit Krampfäquivalenten, Bewußtseinsstörungen

-          Kardiovaskuläre Symptomatik: pektanginöse Beschwerden, Dyspnoe bis Lungenödem, Tachykardie

-          Ggf. Epistaxis (Nasenbluten)

-          Risiken: Gefäßruptur, Herzinfarkt, Herzversagen

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese: bekannte Hypertonie, Hochdruckmedikation, Schwangerschaft

-          Ausgeprägte Erhöhung des systolischen Drucks (meist > 200 mmHG) und des diastolischen Blutdrucks (> 120 mmHG)

-          In Abhängigkeit von der Symptomatik entsprechende EKG-Veränderungen

 

DD:

 

-          Angina pectoris

-          Myokardinfarkt

-          Apoplex

-          Epileptischer Krampfanfall

-          Eklampsie

-          Glaukomanfall

 

Therapie:

 

-          Individuell angepaßte medikamentöse Therapie nach Wirkung zur schonenden Blutdrucksenkung (in Abhängigkeit von der klinischen Ausgangssituation ist eine Senkung des arteriellen Mitteldrucks um 25% innerhalb weniger Minuten bis zu mehreren Stunden ausreichend)

-          Oberkörperhochlagerung

-          Blutdruck messen und kontrollieren

-          Beruhigung

-          Orale Gabe von 5-10 mg Nifedipin, Kapsel zerbeißen oder mit Inhalt herunterschlucken, evtl. unter Zunge tropfen, Wirkungseintritt nach 5-10 Min

-          Alternativ Nitroglycerin-Spray (z.B. Nitrolingual 2-4 Hübe = 0,8-1,6 mg, Hypertensiva, wirkt nach 3-5 Min für 5-30 Min)

-          Sauerstoffgabe 4-6 l/min

-          Sicherer venöser Zugang

-          Infusion mit Ringer-Laktatlösung zum Offenhalten der Vene

-          Bei ausbleibender Wirkung Urapidil (z.B. Ebrantil 10-50 mg i.v., wirkt nach 5-15 Min für 4-6 h), alternativ bei Schwangeren Dihydralazin (z.B. Nepresol 6,25 mg langsam i.v.)

-          Sofern keine Kontraindikation besteht (z.B. Dehydratation) Furosemid (z.B. Lasix 20-40 mg i.v.)

-          Symptomatische Therapie der Begleitsymptomatik

-          Bei Vigilanzstörungen, unzureichender Wirkung oder schnellem Wiederanstieg des Blutdrucks intravenöse Dauerinfusion mit Nifedipin (z.B. Adalat) oder Nitroglycerin (Dosierung: Titration nach Wirkung)

 

Andere Medikamente:

 

-          Natrium-Nitroprussid: wirkt nach 1 Min für 5 Min, 0,5-1mikrog pro kg KG pro Min

-          Labetalol: Antihypertensiva, wirkt nach 5-15 Min für 2-6 h, 20-80mg

-          Enalaprilat: wirkt nach 15 Min für 4-6h, 0,625mg

-          Fenoldopam: wirkt nach 30-45 Min für weniger als 10 Min, 0,1-0,2mikrog pro kg KG pro Min

-          Nicardipin. Wirkt nach 5-10 Min für 0,5-1 h, 2mg/h

-          Bei Phäochromozytomverdacht: alpha-Blocker Phentolamin

 

Cave:

 

-          abrupte Blutdrucksenkungen und Reduktion auf normotensive oder hypotensive Werte müssen vermieden werden (Risiko: ischämischer Endorganschädigungen oder Infarkt, Gehirnblutung, kardiale Dekompensation, reflektorische Tachykardie, Rhythmusstörungen); bei älteren Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen (z.B. apoplektischer Insult, TIA) ist besondere Vorsicht geboten

-          Auswahl des Antihypertensivums bevorzugt unter dem Gesichtspunkt des Kenntnis und der Routine des Umgangs mit dem Antihypertensivum durch den Therapeuten

 

Transport:

 

-          liegend mit Oberkörperhochlagerung unter laufendem Monitoring

 

Hyperventilation, -tetanie

 

Pathophysiologie:

 

-          unwillkürliche oder willkürliche Ventilationssteigerung

-          Verminderung des arteriellen Kohlendioxid-Partialdruckes unter 35 mmHg (Hypokapnie)

-          Häufig psychische Faktoren (angstvolle, konfliktbeladene Situation) oder pulmonale und extrapulmonale Störungen, nach Genuß von Alkohol, Tabletten oder Drogen, vorwiegend junge Frauen

-          Konsekutive respiratorische Alkalose, erhöhte Eiweißbindung des freien Kalziums

-          Verminderte Hirn- und Myokarddurchblutung, neuromuskuläre Übererregbarkeit

 

Symptome:

 

-          Kribbeln, Parästhesien in Händen, Armen, Füßen, perioral

-          Unruhe, Angst, Herzklopfen, pektanginöse Sensationen, Tachykardie, Atemnot

-          Schmerzen, hinter dem Brustbein und über dem Thorax

-          tetanische Symptome

-          Schwindel, röhrenförmiges und verschwommenes Sehen

-          Benommenheit

-          Kollapsneigung

-          Herzdruck

-          Herzklopfen

-          Kopfschmerzen

-          Luftnot

-          Tonische Kontraktionen bestimmter Muskelgruppen, vornehmlich an Armen und Händen (Pfötchenstellung), Karpopedalspasmen, Beine gestreckt und Equinovarus-Stellung, perioral (Karpfenmaul)

-          Bei organisch bedingten Formen fehlen Symptome

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese (psychosomatische Ursachen, Drogengenuß)

-          EKG

-          Blutzuckerbestimmung

 

Cave: selten hypokalzämische Tetanie

 

DD:

 

-          epileptischer Anfall, Eklampsie, Tetanus, Fieberkrampf (Kleinkind), Strychninvergiftung, Tollwut, Angina pectoris, Hysterie

 

Therapie:

 

-          Beruhigung des Patienten

-          CO2-Rückatmung aus dichtem Plastikbeutel zur Kompensation der respiratorischen Alkalose

-          Nach etwa einer Minute Maske abnehmen und zwei Atemzüge Raumluft ermöglichen

-          Evtl. Sedierung mit Diazepam (z.B. Valium 5-10 mg i.v.)

 

Transport:

 

-          Im Normalfall nicht notwendig

 

Krampfanfall, zerebraler – Epilepsie

 

Pathophysiologie:

 

-          Plötzliche Funktionsstörung des Gehirns, der eine Entladung der Neuronen mit exzessiv gesteigerter Frequenz und anormaler Synchronie zugrundeliegt, resultierend aus Zusammenwirken endogener Faktoren (Disposition) und exogener Faktoren wie Erkrankungen des Gehirns (Fehlbildung, Trauma, Blutung, Entzündung, Tumor) und allgemeine Faktoren (Medikamente, Drogen, Intoxikationen, Alkoholentzug, metabolische Störungen, Schlafentzug)

-          Nosologische Einteilung in fokale Anfälle (psychomotorische Anfälle, Dämmerattacken), generalisierte Anfälle (Absenzen, myoklonische = Petit-Mal-Anfälle; tonische, klonische (schüttelnd), tonisch-klonische Anfälle = Grand-Mal-Anfälle) und Status epilepticus (wiederholte zerebrale Anfälle, auch Absenzen und psychomotorische Anfälle, zwischen denen der Patient das Bewußtsein nicht wiedererlangt)

-          Dabei Gefahr von Hirnödem, Lungenödem, kardialen Arrhythmien und Herz-Kreislauf-Stillstand

-          Notfall-Situationen sind üblicherweise nur Grand-Mal-Anfälle (bei Eintreffen oft abgeklungen) und Status epilepticus

 

Symptome:

 

Þ Prodomi/Präkonvulsive Phase

 

-          vegetative Funktionsstörungen oder auffällige Affekt- und Stimmungslabilität, Aura (unmittelbarer Vorbote des generalisierten Anfalls fokalen Ursprungs), plötzlich auftretende vegetative Symptome (Schweißausbruch, Erblassen oder Erröten, Angst, Unruhe)

-          Bewegungsautomatismen

-          Sensorische Halluzinationen

 

Þ Grand-Mal-Anfall/Konvulsive Phase

 

-          Initialer Schrei

-          Plötzlicher Beginn mit Sturz, ggf. Zusatzverletzungen, Zungenbiß

-          Hyperventilation, blutig tingierter Schaum vor dem Mund

-          Initiale Apnoe, Zyanosen danach stoßartige In- und Exspirationen

-          Tachykardie

-          Augen gerötet, Pupillen weit und lichtstarr, verdreht, träge reagierend

-          Bewußtlosigkeit

-          Tonische Phase: Dauer bis zu 30 s, generalisierter Streckkrampf mit Einnässen

-          Klonische Phase: Dauer 1-2 min, symmetrische generalisierte Zuckungen schlagenden oder stoßenden Charakters (ca. 5 Schläge/s), v.a. der Extremitäten

-          Urin- und Stuhlabgang

-          Gute Keislaufparameter

 

Þ Postkonvulsive Phase

 

-          Nach 2-4 Min postikaler Schlaf- und Dämmerzustand

-          Benommenheit

-          Amnesie für die Dauer des Krampfes

 

Diagnostik:

 

-          Eigen- und Fremdanamnese (bekanntes Anfallsleiden/Erstmanifestation, exogene Faktoren wie Alkohol, Medikamentenanamnese mit anitkonvulsiver Medikation, Zungenbiß, Enuresis)

-          Ausschluß von Hypoglykämie

-          Ausschluß von Zusatzverletzungen

 

DD:

 

-          Intoxikation

-          Stoffwechselstörung

-          Schädel-Hirn-Trauma

-          Zerebrale Blutung

-          Zerebraler Tumor

-          Kardiale Synkopen

-          Psychogener Anfall

 

Therapie:

 

-          im Anfall Schutz vor Zusatzverletzungen, Patient nicht festhalten; nach Anfall Seitenlage

-          Aspirationschutz, Schutz vor Zungenbiß (z.B. durch Guedel-Tubus, gerollte Mullbinde); zum Einbringen den Mund nicht gewaltsam öffnen

-          Nach Abklingen des Anfalls oder bei abnorm langer Anfallsdauer sicherer venöser Zugang

-          Antikonvulsiva, i.v. oder ggf. im., auch als Anfallsprophylaxe: Diazepam (z.B. Valium 10-20 mg, bei Kindern Rektolen), Phenytoin (Phenhydan 1 Amp 250 mg i.v.) Clonazepam (Rivotril 1 Amp i.v.)

-          Ggf. bei Status Kombination von Antikonvulsiva

-          Bei therapieresistenten Krämpfen und im Status Barbiturate (z.B. Trapanal 3-5 mg/kg KG i.v.), Midazolam (Dormicum 5-15 mg i.v., auch i.m.)

-          Intubation, kontrollierte Beatmung mit FiO2 1,0

-          Postikal Infusion einer Elektrolytlösung (z.B. Ringer-Laktat 500 ml)

-          Ständiges kardiales und respiratorisches Monitoring (EKG, Pulsoximetrie)

 

Cave: Bei Phenytolingabe wegen Wirkung auf Reizleitungssystem des Herzens (Bradykardie) EKG-Überwachung, langsam injizieren (wegen RR-Abfall)

 

Transport:

 

-          Stationäre Einweisung bei länger andauernden Konvulsionen (> 20 min), bei Anfallsserie (Status epilepticus), bei Persistieren von zerebralen Herdsymptomen (Paresen, Pupillendifferenz), zerebralen Allgemeinsymptomen (Bewußtseinsstörung, Pupillenerweiterung, Bradykardie, Blutdruckerhöhung, Nackensteifigkeit)

-          Bei bekanntem Anfallsleiden nach Abklingen des Anfalls ambulante Behandlung häufig ausreichend, nur bei Erstmanifestation stationäre Abklärung erforderlich

-          Bei Status intensivmedizinische Therapie obligat, Begleitung durch den Notarzt (Beatmung, Rhythmusstörungen)

 

Lungenembolie

 

Pathophysiologie:

 

-          Einschwemmung venöser Thromben (95%, selten Fremdkörper) in die Lungenstrombahn

-          Mechanische Obstruktion durch Verringerung des pulmonalen Gefäßquerschnitts Þ Anstieg des rechtsventrikulären Afterloads

-          Intrapulmonale vasokonstriktorische Reflexmechanismen, Freisetzung humoraler vasoaktiver Mediatoren

-          Akute Belastung des rechten Ventrikels ab 25-30%-iger Verlegung der pulmonalen Strombahn steigert systolische Wandspannung Þ verminderte rechtsventrikuläre Auswurffraktion, Anstieg des mittleren pulmonal-arteriellen Drucks

-          Verminderung des pulmonalen Blutflußes und Linksverlagerung des interventrikulären Septums durch die Vergrößerung des rechten Ventrikels behindern Füllung des linken Ventrikels Þ Reduktion des linksventrikulären Schlagvolumens mit Abfall von Herzzeitvolumen und Blutdruck

-          Risikofaktoren: tiefe Beinvenenthrombose, Immobilisation nach Trauma, Gips oder OP, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Zustand nach Apoplexie, Adipositas, Varikosis, thrombembolische Vorerkrankungen, hyperkoagulatorische Zustände, Ovulationshemmer (und Rauchen)

-          Häufig bei asymptomatischer tiefer Beinvenenthrombose

 

Anamnese:

 

-          Operation

-          Trauma

-          Immobilisation

-          Schwangerschaft

-          Ovulationshemmer

-          Protein-S-, -C-Mangel

-          AT-III-Mangel

-          APC-Resistenz

-          Kompressionssydrom

-          Abgelaufene Thrombose

-          Varikosis

-          Herzerkrankung

 

Symptome:

 

-          Unspezifisches und außerordentlich vielgestaltiges klinisches Bild

-          Bei kleiner Embolie: bisweilen Synkope, Husten oder Hämoptysen

-          Bei submassiver und massiver L. häufig Tachykardie (bis 79%), Tachypnoe (bis 87%), Dyspnoe (bis 86%), Zyanose (bis 74%) und Thoraxschmerz (bis 85%)

-          Bei fulminantem Verlauf Zyanose (bis 74%), akute Rechtsherzinsuffizienz und Entwicklung eines Schocks

-          Schweregradeinteilung in 4 Schweregrade (SG) als Basis für eine differenzierte Therapie sinnvoll

-          Bei einem Drittel der Patienten: Dyspnoe, Tachykardie, Blutdruckabfall, atemabhängige Thoraxschmerzen, Hämoptoe

-          Schocksymptomatik: Pleuraschmerzen, Kälte und Blässe des Patienten, fixierte Spaltung des 2. Herztons

-          Leichte Lungenembolie (SG I): 80% klinisch stumm, uncharakteristische Zeichen wie Schwindel, plötzliche kurzfristige Atemnot, kurzfristige Tachypnoe, weiterer Verlauf mit Fieber, Husten, evtl. blutiger Auswurf, pathologische Atemgeräusche, Pleuraschmerz

-          Schwere Lungenembolie (AG II+III): in 80% Dyspnoe und Tachypnoe, präkordiale Schmerzen, uncharakteristische Zeichen wie Übelkeit, Brechreiz, Schweißausbruch, blaß-zyanotisches Hautkolorit, Tachykardie, Atemnot mit Hämoptysen, Halsvenenstauung, Angst

-          Große, fulminante Lungenembolie (SG IV): akutes Rechtsherzversagen mit schwerem kardiogenem Schock, Todesangst

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese

-          Klinisches Bild

-          Halsvenenstauung

-          Gespaltener 2. Herzton

-          Pleurareiben

-          Röntgen-Thorax

-          EKG, möglicherweise selbst bei hohem Schweregrad normal; klassischer S1-QIII-Typ mit Rechtsschenkelblock nur in 10-30%

-          Transösophageale Echokardiographie, Angiographie, Phlebo- und Sonographie, pulmonal-arterielle Druckmessung

-          Inhalations- und Perfusionsszintigramm (hohe Sensivität, aber geringe Spezifität), Pulmonalisangiogramm bei unsicherer Diagnose

 

DD:

 

-          Myokardinfarkt

-          Perikardtamponade

-          Myo- bzw. Perikarditis

-          Akute Herzinsuffizienz

-          Lungenödem

-          Aortenaneurysma

-          Pneumonie

-          Pleuritis

-          Spannungspneumothorax

 

Therapie:

 

-          Ziel: Rekanalisation der pulmonalen Strombahn, Hämodynamische Stabilisierung und Beseitigung der Hypoxämie

-          Oberkörperhochlagerung

-          Sauerstoffgabe per inhalationem (4-6 l/min), ggf. Intubation

-          Beatmung

-          Sicherer venöser Zugang

-          Sedierung (z.B. Dormicum 5mg i.v.) und Analgesie (z.B. Morphin 5-10 mg i.v.)

-          Katecholamintherapie bei Bedarf (Dopamin/Dobutamin)

-          Bei ausgeprägter Hypotension Noradrenalin nach Wirkung (z.B. Arterenol 0,1 mikrog/kg KG/min i.v.)

-          Ggf. Heparinisierung mit 5000-10 000 IE Heparin i.v.

-          In Diskussion: Thrombolyse, allerdings nur beim SG III und IV; zur präklinischen Ersttherapie kommt die hochdosierte intravenöse Boluslyse in Frage: Urokinase 1,5-3,0 Mio IE, danach evtl. 40 000-100 000IE/h; Streptokinase 1,5 Mio. IE Boluslyse; rt-PA 0,6 mg/kg KG/2 min (= 70 kg – 42 mg)

-          Bei Kreislauf- und Atemstillstand Kardiopulmonale Reanimation

-          Sauerstoffgabe

-          Notarzt

 

Cave:

 

-          bei Streptokinase allergische Nebenwirkungen (RR-Abfall)

-          auch bei länger dauernden Reanimationen sind noch Erfolge beschrieben (Fragmentierung des Thrombus)

-          Kontraindikationen der Lyse beachten: Ulcus ventriculi oder duodeni, Kolitis, Ösophagusvarizen, Aortenaneurysma, Trauma oder Operation (in den letzten 2 Wochen), apoplektischer Insult, Schwangerschaft bzw. weniger als 14 Tage zurückliegende Geburt

 

Transport:

 

-          erschütterungsfreier, zügiger Abtransport

-          Voranmeldungen auch im Hinblick auf Lyse

-          Abklärung der Lysemöglichkeit und Lysekontraindikationen

 

Myokardinfarkt

 

Pathophysiologie:

 

-          Akuter kompletter oder partieller Verschluß einer oder mehrerer Herzkranzgefäße

-          Untergang von Herzmuskelgewebe durch Ischämie und Anoxie

-          Versterben: meist Ruptur einer intrakoronaren Plaque, bei Verlust von mehr als 40% des Gewebes

-          Ischämietoleranz: 2-4 h, bis dahin sollte Verschluß beseitigt sein Þ kein Untergang von Gewebe

-          Auslösende Faktoren: Streß, körperliche und seelische Belastung, Rauchen

-          In den ersten 6 Monaten nach einem Herzinfarkt zahnärztliche Maßnahmen am Patienten vermeiden

 

Symptome:

 

Þ Schmerz

 

-          Akuter, typischer retrosternaler, anhaltender Schmerz mit oder ohne Ausstrahlung in den linken Arm und in die linke Schulter

-          Seltener: Schmerz im Oberbauch (bei inferiorem Infarkt), im rechten Arm oder in der Hals- und Unterkieferregion

-          Schmerz nitroresistent, Dauer länger als 10-20 Min

-          Intensität different, von geringen Beschwerden (Ziehen) bis Vernichtungsschmerz (Todesangst)

 

Þ Aussehen

 

-          Gesicht blaß, oft schmerzverzerrt

-          Akren kühl, schweißbedeckt

-          Leichte Zyanose

-          Motorische Unruhe

 

Þ Zusätzliche Merkmale

 

-          Angst, Vernichtungsgefühl

-          u.U. starke Luftnot bis hin zum kardiogenen Schock

-          u.U. zusätzliche Übelkeit, Brechreiz, Schweißausbruch

-          Oft vorausgehende Angina pectoris

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese (kardiale Symptomatik, Angina pectoris, Schmerz)

-          EKG (ST-Hebung als Zeichen der Ischämie bei transmuralem Infarkt, später pathologische Q-Zacke als Ausdruck von Nekrosen, typische Veränderungen können bereits nach wenigen Minuten auftreten oder häufig gänzlich fehlen)

 

DD:

 

-          Angina pectoris

-          Perikarditis

-          Lungenembolie

-          Aneurysma dissecans

-          Myokarditis

-          Pneumothorax

 

Komplikationen:

 

-          Herzrhythmusstörungen

-          Kardiale Insuffizienz, kardiogener Schock

-          Lungenödem

 

Therapie:

 

-          Oberkörperhochlagerung, verbale Sedierung

-          Gabe von Nitroglyzerin (z.B. Nitrolingual-Spray 1-2 Hübe oder Kapseln 0,8 mg, bei Hypertonie evtl.- Nifedipin wie Adalat 10 mg)

-          Sauerstoffgabe bei Dyspnoe, 4-6l/min

-          Venöser Zugang mit indifferenter Infusion (z.B. Ringer-Laktatlösung) zum Offenhalten der Vene

-          Analgesie mit Acetylsalicylsäure (z.B. Aspisol 0,5-1,0 g i.v.) und, je nach Intensität, Tramadol bei Schmerzen (z.B. Tramal 100 mg i.v. oder Morphin 5-10 mg i.v.)

-          Sedierung mit Diazepam (z.B. Valium 2,5-5 mg i.v.) oder Midazolam (z.B. Dormicum 5-7,5 mg i.v.)

-          Bei kardiogenem Schock Katecholamine (Dobutamin, Dopamin), Dosierung nach Wirkung über Perfusor

-          Bei Lungenödem Nitroglyzerin (z.B. Nitrolingualspray 1-2 Hübe ggf. alle 4-7 min) und Furosemid (z.B. Lasix 20-40 mg i.v.)

-          Bei Arrhythmie spezielle antiarrhythmetische Therapie, meist nicht sinnvoll

-          In Diskussion: Frühlyse mit t-PA (Actilyse), vorher 5000 IE Heparin i.v., mit 10 mg beginnend und 50 mg innerhalb der nächsten 60 min, anschließend 10 mg innerhalb weiterer 30 min

-          Heparin: verhindert Bildung von Thromben, 5000 IE

-          Beta-Blocker: Reduktion von Herzfrequenz, Herzminutenvolumen, Blutdruck Þ Verminderung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, nicht bei Herzinsuffizienz, chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen oder peripheren Durchblutungsstörungen

-          ACE-Hemmer: verbessern Remodeling

-          Nitrate: Vorlastsenkung für pulmonalen Gasaustausch, Senkung der Nachlast für verminderten Sauerstoffbedarf des Myokards, Dilatation der Koronararterien

-          Sedierung mit Benzodiazepinen

-          Analgesie durch Opiate mit Vorsicht

-          Magnesium

-          Bei Kammerflimmern: defibrillieren

 

Cave:

 

-          Keine i.m.-Injektionen: sonst Thrombolysebehandlung in der Klinik gestört

-          Bei Oberkörperhochlagerung Beachtung des Blutdrucks

-          Kontraindikationen der Lyse beachten: Ulcus ventriculi oder duodeni, Kolitis, Ösophagusvarizen, Aortenaneurysma, Trauma oder OP in den letzten 2 Wochen, apoplektischer Insult, Schwangerschaft bzw. weniger als 14 Tage zurückliegende Geburt

 

Transport:

 

-          grundsätzlich liegender, schonender Transport, keine körperliche Anstrengung

-          möglichst vor Transportbeginn Stabilisierung der Kreislaufsituation

-          Voranmeldung auf internistischer bzw. interdisziplinärer Intensivstation (unabhängig vom präklinischen Therapieerfolg)

 

Schock

 

Definition:

 

-          unzureichendes Sauerstoffangebot im Vergleich zum notwendigen Sauerstoffbedarf durch verringerten Blutfluß

-          Folge: Gewebshypoxie

-          Rasches Kreislaufversagen

-          Durch Multiorganversagen entstehende reversible Organschäden

 

Diagnostik:

 

-          Bis auf hyperdynamen septischen Schock: Abfall des HZV

-          Körper reagiert mit Umverteilung des Blutflusses: Vasokonstriktion zugunsten der Hirndurchblutung

-          Klinisch: Verminderte Gewebedurchblutung, verbunden mit deutlich gesteigertem Sympathikotonus

-          Haut kalt, blaß und schweißbedeckt (Ausnahme: hyperdynamer septischer Schock mit warmer, gut durchbluteter und trockener Haut)

-          Puls schnell und flach

-          Sensorium getrübt

-          Tachypnoe

-          Oligurie

 

Formen

 

Kardiogener Schock

 

Pathophysiologie:

 

-          Akute Beeinträchtigung der Pumpfunktion des Herzens

-          Mindestens 40% der linksventrikulären Muskelmasse zerstört

-          Ursachen: Myokardinfarkt, Klappensinsuffizienzen, Klappenstenosen, Herzrhythmusstörungen, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Perikardtamponade, Myokarditis, Lungenembolie

 

Symptome:

 

-          blasse, kaltschweißige Haut, evtl. Zyanose

-          Angstgefühl

-          Trübung des Sensoriums

-          Atemnot, evtl. Thoraxschmerz

-          Gestaute Halsvenen

-          Rhythmusstörungen, meist Tachykardie

-          Nicht meßbarer oder erniedrigter Blutdruck mit kleiner Amplitude

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese (vorbestehende Infarkte, Rhythmusstörungen, Medikamenteneinnahme)

-          Blutdruckmessung

 

Cave: Die Höhe des Blutdrucks ist für die Diagnose nicht entscheidend, bestimmend ist das klinische Bild.

 

Therapie:

 

-          Flachlagerung, Oberkörperhochlagerung in Abhängigkeit von Blutdruck

-          Sicherstellung eines ausreichenden Sauerstoffangebots: Sauerstoffinhalation 4-6l/min, ggf. assistierte Beatmung

-          Sicherer venöser Zugang

-          Schmerzbekämpfung mit Tramadol (Tramal 50-100mg i.v. oder Morphin 10mg i.v.), ggf. Sedierung mit Diazepam (z.B. 5-10mg Valium i.v.)

-          Vasoaktive Amine, wie Dopamin zur Anhebung des Blutdrucks

-          Dobutamin oder letztlich Noradrenalin (Arterenol) als Infusionstherapie oder über Perfusor

-          Dosierung nach Wirkung

-          Antiarrhythmetische Therapie je nach hämodynamischer Situation und Rhythmusstörungen

-          Laufendes Atem- und Kreislaufmonitoring

 

Transport:

 

-          liegender Transport mit leicht erhöhtem Oberkörper, evtl. Kopftieflagerung

-          strikte Vermeidung jeder körperlicher Anstrengung

-          Arztbegleitung wegen Gefahr akuter Dekompensation und Katecholamintherapie unbedingt erforderlich

-          Voranmeldung in aufnehmender Klinik, Intensivstation

 

Hypovolämischer Schock

 

-          Durch Verlust größerer Flüssigkeitsmengen ist das intravasale Flüssigkeitsvolumen trotz Konstriktion des Gefäßvolumens akut erheblich vermindert

-          Ursachen: Blutungen, Trauma, prolongiertes Erbrechen, Diarrhö

 

Anaphylaktischer Schock

 

Pathophysiologie:

 

-          Generalisierte Überempfindlichkeitsreaktionen mit akutem Verlust von Plasmawasser, das durch erhöhte Kapillarpermeabilität in den Extravasalraum eintritt

-          Ursachen: Fremdeiweiß, Insektengifte, Medikamente (LA vom Estertyp, Konservierungsmittel und Stabilisatoren wie Methylparabene und Natriumhydrogensulfit, Antibiotika wie Penicillin und Sulfonamide, Analgetika wie Pyrazolon), Röntgenkontrastmittel

-          Reaktionen im wesentlichen an Haut, Lunge, kardiovaskulärem System und Gastrointestinaltrakt

-          Verursacht durch Mediatoren: Histamin, Leukotriene, PAF...

-          Blutdruckabfall, Schwellung der Schleimhäute, Hypersekretion der Schleimdrüsen, Bronchokonstriktion, Übelkeit, Erbrechen

 

Symptome:

 

-          Stadium 0: lokale, auf den Kontaktort beschränkte kutane Reaktion ohne wesentliche klinische Bedeutung

-          Stadium I: Allgemeinreaktionen wie Unruhe, Kopfschmerzen, Haut- und Schleimhautreaktionen (Urtikaria, Erythem, Flush, Ödeme, Rhinitis), Beginn mit perioralem und/oder perianalem, bzw. palmoplantarem Jucken und Brennen

-          Stadium II: ausgeprägte pulmonale und/oder vaskuläre Reaktionen, ggf. auch Stuhl- und Harndrang, ggf. Quincke-Ödem, schwere Haut- und Schleimhautreaktionen, mäßige Tachykardie, mäßiger Blutdruckabfall, Kollapsgefühl, Dyspnoe (Atemnot), Übelkeit, Erbrechen, Durchfall

-          Stadium III: lebensbedrohliche Reaktion mit Schock (Tachykardie, Blutdruckabfall), schwerer Dyspnoe und/oder Bewußtseinstrübung, Bronchospasmus, Quincke-Ödem, Stridor

-          Stadium IV: Herz-Kreislauf-Stillstand, Atemstillstand, Bewußtlosigkeit

Diagnostik:

 

-          Anamnese (bekannte allergische Reaktionslage, vorausgegangene Arzneimittelapplikation, Insektenstiche)

-          Klinischer Befund nach Schweregrad

 

DD:

 

-          Asthma bronchiale

-          Angina pectoris

-          Krupp-Syndrom

 

Therapie:

 

-          Antigenstopp, evtl. Anlage eines Tourniquets

-          Bei Insektenstich subkutane Injektion von Adrenalin (0,1 bis 0,2 mg)

-          Sicherer venöser, großlumiger Zugang

-          Applikation von Sauerstoff per inhalationem

-          Flachlagerung des Patienten, evtl. Schocklagerung

-          Oberkörperhochlagerung bei Atemnot und Bronchiospasmus

 

Þ Stadium I:

 

-          Absetzen des Allergens

-          Antihistaminika i.v. (H1-, H2-Antagonisten wie Tagamet 1-2 Amp 2ml, Fenistil 1-2 Amp, Tavegil 1-2 Amp, Zantic 1-2 Amp 5ml)

-          Evtl. Urbason solubile 250mg i.v.

 

Þ Stadium II:

 

-          wie I

-          Volumensubstitution (HAES 200/0,5, 1-1,5 l [20-30ml/kg KG] Ringer-Laktat 500-1000ml)

-          Bei pulmonalen Reaktionen obligatorisch Sauerstoff per inhalationem, Beta-Mimetika (Berotec 1 Hub per inhalationem), Theophyllin 5mg/kg KG

-          Kortikosteroide (Solu-Decortin H 250-500mg i.v. oder Urbason solubile 250 mg i.v.), evtl. bei Luftnot mehrere Hübe Dosieraerosol (Pulmocort-Dosieraerosol, Inhacort-Dosieraerosol)

-          Bei Bronchospasmus auch inhalativ Adrenalin (Adrenalin Medihaler)

-          Bei nicht Verfügbarkeit auch Beta-2-Mimetika möglich (Bricanyl, Partusisten, Sultanol als Dosieraerosol) bis Maximaldosis (Tachykardie, Tremor)

-          Bei zunehmender Kreislaufsymptomatik trotz Volumengabe und H1-, H2-Antagonisten Adrenalin fraktioniert in kleinen Dosen (0,1 mg/min) langsam i.v. (1 Amp Suprarenin mit 9 ml NaCl verdünnt)

-          Evtl. Schocklage

-          Evtl. Notruf

 

Þ Stadium III:

 

-          wie II

-          Notruf

-          Schocklage

-          alternativ zu Adrenalin auch Dopamin (2,5-5mg/min/70 kg = 0,5-1ml der 10-ml-Amp [50 mg i.v.])

-          bei fehlender Kreislaufstabilisierung sowohl durch Adrenalin als auch durch Dopamin nach spätestens 10 Min Einsatz von Noradrenalin (Aterenol 0,5ml der auf 10ml verdünnten Amp) fraktioniert in Minutenabständen i.v.

-          Urbason solubile 500-1000 mg i.v.

-          Volumengabe 1000-2000 ml

 

Þ Stadium IV:

 

-          Reanimation

-          1 mg Adrenalin i.v.

-          Urbason solubile 1000-2000 mg i.v.

-          Volumengabe 1000-2000 ml

 

Cave: bei Gabe von Beta-Mimetika und Theophyllin Tachykardie

 

Transport:

 

-          grundsätzlich liegender Transport

-          ab Stadium III obligatorisch mit Arztbegleitung, unabhängig vom primären Therapieerfolg, stationäre Überwachung wegen möglichem Rebound-Phänomen

 

Septischer Schock

 

Pathophysiologie:

 

-          Verringerter Gefäßwiderstand durch Dilatation arterieller Gefäße und Eröffnung arteriovenöser Shunts reduzieren effektiven Blutfluß

-          Ursachen: Infektionen mit endotoxinbildenden Keimen und massenhaftem Zerfall von Bakterien

 

Symptome:

 

-          gesteigerte Hautdurchblutung, warme Haut

-          rosige Hautfarbe

-          Blutdruckabfall

-          Tachykardie

 

Therapie:

 

-          Notruf

-          Kopf-Tief-Lage

-          Volumengabe

 

Neurogener Schock

 

-          Vergrößerung des venösen Gefäßbettes

-          Ursachen: ZNS-Trauma, ZNS-Tumoren, Meningitis, seltenere Schockformen

 

Endokriner Schock

 

-          Ursachen: Addison-Krise, thyreotoxische Krise, akute Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

 

Intoxikationsschock

 

-          Ursachen: Vergiftungen

 

Schock im Kindesalter

 

Pathophysiologie:

 

-          Sauerstoffversorgung des Gewebes nicht gewährleistet, da die Blutzirkulation in terminaler Strombahn unzureichend

-          Häufigste Ursache: Volumenmangel, Sepsis, seltener Anaphylaxie, kardiale Erkrankungen

 

Symptome:

 

-          blaß-graues Hautkolorit, marmorierte, kühle Haut

-          verlängerte Rekapillarisierung (2-3 s)

-          Tachykardie

-          Stöhnende, vertiefte Atmung

-          Anfängliche Angst, Unruhe, später Apathie bis Koma

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese

-          Schocksymptome

-          Zu DD kardiogener Schock: Venenfüllung im Halsbereich

 

Cave: Unterschätzung z.B. eines Volumenmangels bei adipösen Kindern oder von Flüssigkeitsverlusten in den dritten Raum (z.B. Darm, auch ohne Durchfälle)

 

DD:

 

-          bei Infekt initiale Zentralisation bei Fieberanstieg mit kühlen Extremitäten

 

Therapie:

 

-          Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung

-          Bei Blutungen: Blutstillung

-          Intravasaler Zugang: periphere Venen, evtl. Vena jugularis externa (Punktion in Oberkörpertieflagerung, als ultima ratio bei dekompensiertem Schock intraossärer Zugang (Spezialnadeln)

-          Bei Volumenmangel, Sepsis: präklinisch Volumentherapie mit Ringer-Lösung ca. 20 ml/kg KG/h, ggf. initial Bolus von Plasmaersatzmittel wie HAES 6-10% 10ml/kg KG oder Ringer-Lösung 20ml/kg KG

-          V.a. bei Säuglingen Infusion mit Perfusorspitze/Dreiwegesystem sicherer als freie Tropfinfusion

-          Bei Sepsis, Anaphylaxie mit ausgeprägter peripherer Vasodilatation zusätzlich ggf. Epinephrin-DTI (Suprarenin 3 Amp a 1mg ad 50ml NaCl, 0,1-2ml/kg KG/h)

 

Transport:

 

-          Notarztbegleitung auf (pädiatrische) Intensivstation

-          Vor Wärmeverlust schützen

-          Vorankündigung

 

Schrittmacherkomplikationen

 

Pathophysiologie:

 

-          Schrittmacherfehlfunktionen infolge Elektrodendislokation: Elektrode schlägt aus dem rechten Ventrikel heraus oder sie disloziert im rechten Ventrikel, was zu einer nur intermittierenden Beantwortung des Schrittmacherimpulses führen kann

-          Exit-Block: die Reizschwelle des Myokards ist über die vom Schrittmacher abgegebene elektrische Energie angestiegen

-          Entrance-Block: das elektrische Potential der patienteneigenen Herzaktion reicht nicht aus, um den Schrittmacher in seiner Funktion zu inhibieren; Grund hierfür kann einmal in dem elektrischen Potential der abgegebenen Eigenaktion liegen, zum anderen in entsprechenden technischen Problemen des Schrittmacher

-          Schrittmacherrasen: selten, durch Frequenzfilter sind nur noch Frequenzen von max. 130-140/min zugelassen

 

Symptome:

 

-          Bradykardie mit klinischen Zeichen wie Schwindelattacken, Herzinsuffizienz

-          Adam-Stokes-Anfall

-          Ausfall des Schrittmachers bei Lagewechsel und Muskelkontraktion

-          Schrittmachersynchrone Pektoralis- oder Zwerchfellkontraktionen bei Isolationsdefekten

-          Halsvenenstauung

 

Diagnostik:

 

-          Anamnese (Klappenprothesen, Bypass-OP, Schrittmacher)

-          Orientierung über Implantationsgrund, Schrittmachertyp, Detektions- und Stimulationsfrequenz im Schrittmacherausweis

-          EKG bei Elektrodendislokation ineffektive Schrittmacherspikes, die bei vorliegender Eigenfrequenz des Patienten, mit der dem Schrittmacher eingegebenen Frequenz auf dem EKG-Streifen erscheinen; einwandfrei beantwortete Kammerkomplexe abgelöst von ineffektiven Spikes

-          EKG bei Exit-Block ineffektive Schrittmacherspikes, wobei das Sensing des Schrittmachers durch die Eigenaktion des Patientenherzens erhalten geblieben ist

-          EKG bei Entrance-Block Schrittmacherparasystolie, d.h. Schrittmacher arbeitet starrfrequent und wird nicht durch die Eigenaktion des Patienten inhibiert

-          EKG bei Elektrodenbruch je nach Ausdehnung des Bruchs und Retraktion der Elektrodenspirale entweder nur noch Eigenfrequenz hindurchlaufende festfrequente Spikes ohne Effektivität

 

Therapie:

 

-          Sicherer venöser Zugang

-          Bei Bradykardie mit entsprechender Symptomatik Atropin 0,5-1,0 mg (= 1-2 Amp i.v.) oder Orciprenalin (z.B. Alupent 0,5-1 mg i.v.)

-          Falls durch medikamentöse Maßnahmen keine Frequenznormalisierung, ggf. transkutane Elektrostimulation

 

Cave: Bei Defibrillation Abweichen der Defibrillatorpaddelachse vom vermuteten Elektrodenverlauf (Schädigung des Endokards).

 

Transport:

 

-          unverzügliche Einweisung möglichst in die implantierende Klinik (siehe Schrittmacher-Paß)

-          kontinuierliches Monitoring während des Transports und ärztliche Begleitung zur Sofortintervention notwendig

 

Synkope

 

Pathophysiologie:

 

-          Plötzlicher, ohne Vorzeichen auftretender reversibler Bewußtseinsverlust ohne neurologisches Defizit

-          Zirkulatorische Störungen in Frage kommend: vasovagal durch plötzliche Abnahme des Herzminutenvolumens, Vasodilatation und Bradykardie, sowie Hypovolämiie, Verminderung des venösen Rückflußes und Verminderung des Schlagvolumens

-          Arrhythmien, Hypoxie, Anämie, verminderte Kohlendioxid-Partialdruck-Spannung bei Hyperventilation, Hypoglykämie sowie zerebrale Ursachen (TIA, extrakranielle vaskuläre Insuffizienz, Spasmen der zerebralen Arteriolen, epileptische Anfälle) möglich

 

Symptome:

 

-          Schwindel, Schwarzwerden vor den Augen

-          Kurzdauernde Bewußtlosigkeit

-          Blässe, Schweißausbruch

-          Blutdruckabfall, Bradykardie

-          Umfallen, in sich Zusammensinken

 

Therapie:

 

-          Beruhigung

-          Schocklagerung(Kopf-Tief-Lage, ggf. Beine zusätzlich anheben)

-          Atemwege freimachen und freihalten

-          Kontrolle der Vitalfunktionen

-          Meist Bewußtseinsrückkehr, dann nur noch 20-40 Tropfen Effortil p.o.

-          Bei fortgesetzter Bewußtlosigkeit: Notruf

-          Legen eines venösen Zugangs

-          Infusionstherapie mit Elektrolytlösung (z.B. Ringer-Laktat 500 ml)

-          Bei niedrigem Blutdruck und Bradykardie Alpha-Mimetika (z.B. ¼-1/2 Amp. Akrinor i.v.)

-          Bei insuffizienter Atmung Sauerstoffgabe 4-6 l/min, Beatmung

-          Bei funktionellem Kreislaufstillstand Reanimation

 

DD:

 

-          Adam-Stokes-Anfall

-          Orthostase

-          Hypoglykämie

-          Epilepsie

-          TIA

 

Transport:

 

-          bei Unmöglichkeit der Ursachenklärung vor Ort Abklärung in jedem Fall in einer klinischen Ambulanz oder durch den Hausarzt zur Rezidivprophylaxe mittels gezielter Therapie

 

Tachykarde Herzrhythmusstörungen

 

Pathophysiologie:

 

-          Tachykardie: bei Erwachsenen Herzschlagfolge von über 100/min, Gefahr durch Abfall des Herzzeit- und des Schlagvolumens und damit in einer Minderperfusion der Peripherie unter einer Abnahme der Koronardurchblutung

-          Ausdruck verschiedener kardialer Grunderkrankungen (koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien, kongenitale oder erworbene Vitien)

-          Extrakardiale Grunderkrankungen: Hyperthyreose, Thyreotoxikose, Lungenembolie, Hypertonus, Phäochromozytom u.a.

-          Behandlungsbedürftige Tachykardie bei hämodynamisch wirksamen Abfall des Herzzeit- und des Herzschlagvolumens mit Minderperfusion der Koronarien und Peripherie

-          Als Gegenregulation auf einen Blutdruckabfall: Zeichen für einen Volumenmangel (bis hin zum Volumenmangelschock)

-          Hohes Fieber und septisches Geschehen: Füllung der Herzkammern zu kurz und Auswurfleistung nimmt ab Þ Herzzeitvolumen sinkt ab, elektrisches Pumpversagen

-          Kammerflimmern: pulslose Kammertachykardie

 

Symptome:

 

-          häufig schlagartiger Beginn mit verschieden langer Dauer (Sekunden bis Tage)

-          Herzfrequenz über 160/Min

-          Mißempfindungen in der Herz- und Halsregion (brennend, flatternd), gelegentlich pektanginöse Beschwerden

-          Mattigkeit, Schwindel, Benommenheit, Blässe, Schweißausbruch

-          Angst

-          Atemnot

-          Flacher Puls, Herzrasen

-          Schock bei Tachyarrhythmien: peripheres Pulsdefizit, Erniedrigung des arteriellen Blutdrucks

 

Therapie:

 

-          Anfertigung eines EKG erforderlich

-          Preßversuch: tief einatmen und anstelle der Ausatmung kräftig pressen, Klinikeinweisung, falls keine Besserung auftritt

-          Lagerung: in Abhängigkeit vom Gesamtzustand, bei Schockzeichen Schocklagerung

-          Je nach Schweregrad Sauerstoff per inhalationem

-          Sicherer venöser Zugang

-          Bei Sinustachykardie primär nach der Grundkrankheit, evtl. Sedierung mit Diazepam (z.B. Valium 5-10 mg i.v.)

-          Bei Vorhofflimmern und –flattern Verapamil auf 10 ml verdünnt (z.B. Isoptin 2,5-5 mg i.v.), Beta-Blocker (z.B. Esmolol i.v.), evtl. Kardioversion (50-100 Joule)

-          Bei paroxysomaler supraventrikulärer Tachykardie Vagusreiz (Karotissinusmassage Valsalva-Preßversuch, Eiswasser trinken), Verapamil (z.B. Isoptin i.v.), Beta-Blocker (z.B. BreviBloc), Kardioversion

-          Bei WPW-Syndrom: Vagusreiz Ajmalin (z.B. Gilurythmal 50-75 mg i.v.)

-          Bei Kammertachykardie Lidocain (z.B. Xylocain 2% als Bolus 1 mg/kg KG i.v.) nachfolgend Lidocain Dauertropf (z.B. Corafusin 500 ml, Infusion 1-5 mg/min), bei Erfolglosigkeit Ajmalin 50 mg i.v. (z.B. Gilurythmal) langsam i.v., Kardioversion evtl. in Kurznarkose mit Etomidate (Hypnomidate) 0,2 mg/kg KG i.v.

-          Bei Kammerflattern und –flimmern Reanimation, Defibrillation, evtl. zusätzlich Lidocain (z.B. Xylocain als Bolus und Infusion)

-          Laufendes Atem- und Kreislaufmonitoring

 

Cave: in der Regel nicht mehr als 2 Antiarrhythmica geben!

 

Transport:

 

-          In Abhängigkeit von Zustand nach präklinischer Ersttherapie

-          Zügig, aber erschütterungsfrei

-          Vorverständigung und Notarztbegleitung bei Störungen der Hämodynamik

 

Tetanie

 

Pathophysiologie:

 

-          Syndrom neuromuskulärer Übererregbarkeit mit schmerzhaften tonischen Muskelkontrakionen, begleitet von Parästhesien

-          Bei der zugrundeliegenden Dysionämie nimmt das Kalzium eine zentrale Stelle ein

-          Normokalzämische Tetanie: am häufigsten bedingt durch eine akute respiratorische Alkalose (Hyperventilationstetanie), seltener durch metabolische Alkalose (Erbrechen), Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie oder Hypomagnesiämie

-          Hyperkalzämische Tetanie: bei Hypoparathreoidismus (z.B. nach Strumektomie), Vitamin-D-Mangel, Rachitis, Osteomalazie, selten Zitratintoxikation

 

Diagnostik:

 

-          Angst, Unruhe, Herzklopfen

-          Parästhesien, perioral und an den Akren

-          In der Krise: symmetrische schmerzhafte tonische Kontrakturen im Bereich der Hände, Finger gegeneinander gepresst; in den Metakarpophalangealgelenken gebeugt und den distalen Gelenken gestreckt (Geburtshelferhand); Arme im Ellenbogen gebeugt, am Körper anliegend, Beine gestreckt, Füße und Zehen plantar reflektiert; im Gesicht periorale Spasmen (Karpfenmaul); Spasmen der glatten Muskulatur

-          Nur beim Kind Laryngospasmus, zerebrale Anfälle

-          Trousseausches Zeichen (beim Anlegen einer Blutdruckmanschette kommt es nach wenigen Minuten zum Karpopedalspasmus, Geburtshelferstellung)

 

Cave: Vor Beginn einer Kalziumsubstitutionsbehandlung Entnahme einer Blutprobe zur nachträglichen Bestimmung des Kalziumgehalts im Serum.

 

Therapie:

 

-          Beruhigung, ggf. Diazepam (z.B. Valium 5 mg) i.v.

-          Sicherer venöser Zugang

-          In schweren Fällen Kalziumglukonat 10-20% 20-40 ml i.v. z.B. Calcium Sandoz

-          Bei persistierenden Krämpfen Infusion mit Kalzium (2 Ampullen Kalzium 10% in 500 ml Ringer-Laktat)

 

Transport:

 

-          stationäre Einweisung zur Klinischen Abklärung und Weiterbehandlung

 

Thyreotoxische Krise

 

Pathophysiologie:

 

-          Erhöhter Blutspiegel der Schilddrüsenhormone

-          Steigerung der Stoffwechselvorgänge Þ Hyperthermie

-          Steigerung des Herzzeitvolumens und der Herzfrequenz bis hin zu Rhythmusstörungen

-          Metabolische Stimulierung des Nervensystems, der Muskulatur sowie einer Exsikkose

-          Auslöser der Krise: Infekte, OP

-          Streß und Katecholamine können zu Herzrhythmusstörungen führen

 

Diagnostik:

 

-          Ungewöhnlich starker Haarausfall

-          Neigung zu Durchfall

-          Nervosität

-          Feinschlagiger Tremor der Finger bei ausgestrecktem Arm und gespreizten Fingern

-          Gute Kältverträglichkeit

-          Leichte Schweißausbrüche

-          Tachykardie

-          Anfallsartiges Herzjagen

 

Symptome:

 

-          Fieber, Schwitzen

-          Tachykardie, Rhythmusstörungen

-          Erhöhter Blutdruck mit großer Amplitude

-          Durchfall

-          Feinschlägiger Tremor

-          Muskelschwäche

-          Sensorische Störungen

-          Bewußtseinsstörungen

 

Therapie:

 

-          Notruf

-          Überwachung der Vitalfunktionen

 

Venenthrombose

 

Pathophysiologie:

 

-          Ausbildung von Thromben in Venen

-          Akut: kompletter Verschluß führt zu venöser Abflußbehinderung

-          Ursachen: Gefäßwandschäden (als Folge von Trauma, iatrogen durch Venenpunktion, Operation), Störung der Hämodynamik (verlangsamte Blutströmung, -stase durch Immobilisation, Reisethrombose), Veränderung der Blutzusammensetzung (Polyglobuline, Hyperkoagulation, Ovulationshemmer, maligne Tumoren besonders Prostata-, Ovarial- und Pankreaskarzinom)

 

Anamnese:

 

-          Operation

-          Trauma

-          Immobilisation

-          Schwangerschaft

-          Ovulationshemmer

-          Protein-S, -C-Mangel

-          AT-III-Mangel

-          Kompressionssyndrom

-          Oberflächliche Thrombophlebitis

-          Varikosis

-          Infektion

 

Symptome:

 

-          Allgemeinsymptome: Anstieg der Herzfrequenz, subfebrile Temperatur und Schüttelfrost, unbestimmtes Krankheitsgefühl

-          Lokalsymptome: Spannungs- und Schweregefühl, Muskelkater, zyanotische Hautverfärbung (oft nur im Stehen oder beim Laufen) erhöhte Hauttemperatur (Überwärmung), glänzende Haut

-          Bei akutem Beginn Entwicklung der Lokalsymptome innerhalb weniger Stunden

-          Bei subakutem Beginn bei immobilisierten Patienten nur geringe Ausbildung der Lokalsymptome, Auftreten erst nach Mobilisation

-          Ödem (fehlen häufig)

 

Diagnostik:

 

-          klinische Zeichen unsicher

 

DD:

 

-          Muskelriß

-          Akuter arterieller Verschluß

-          Oberflächliche Thrombophlebitis, Erysipel

-          Phlegma caerulea dolens, Aneurysma, Lymphödem, Rechtsherzinsuffizienz

-          Thrombose der Vena cava inferior

 

Therapie:

 

-          Hochlagerung und Wickeln der Extremität (Kompressionsverband)

-          Sicherer venöser Zugang

-          Antikoagulation mit Heparin (z.B. Liquemin i.v.)

-          Analgesie (z.B. Tramal 50-100 mg i.v.)

 

Transport:

 

- Klinikeinweisung bei jeder gesicherten tiefen Thrombose sowie in Zweifelsfällen mit beschriebener Lagerung

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